Eisen bei Diabetes

Das Pankreas ist ein komplexes Organ, das für die Verdauungs- und Hormonfunktionen verantwortlich ist.

Es produziert Magensaft und bestimmte Hormone, ohne die der natürliche Fluss des Stoffwechsels nicht möglich ist.

Unordnung in einer der Funktionen provoziert gefährliche pathologische Prozesse. Pankreatitis und Diabetes werden am häufigsten diagnostiziert.

Die Behandlung des betroffenen Organs während Diabetes ist ziemlich schwierig, da die Verbesserung dieser Situation nicht signifikant ist.

Um die Prozesse wiederherzustellen, waren die Vorgänge abgeschlossen und die Krankheit hatte keine negativen Folgen. Diese Behandlung wird während des gesamten Lebens beibehalten.

Diabetes mellitus entsteht durch absolute oder relative Insuffizienz des Insulins, das von den Betazellen der Pankreasinseln von Langerhans produziert wird.

Es gibt zwei Varianten des pathologischen Prozesses. Jedes zeichnet sich durch seine Formationsmerkmale aus.

Typ 1

Es hat einen autoimmunen Ursprung. Die Krankheit wird durch den Verlust der Immunitätstoleranz gegenüber Betazellen gebildet.

Das Immunsystem greift die Langerhans-Inseln an und provoziert deren Zerstörung. Aufgrund der Abnahme des Insulingehaltes im Blut kann das Gewebe die Glukose, die mit Kohlenhydraten geliefert wird, nicht absorbieren.

Da Glukose nicht in das Gewebe gelangt, reichert es sich im Blut an. Der pathologische Prozess begleitet häufig andere Autoimmunerkrankungen.

Geben Sie 2 ein

Typ-2-Diabetes mellitus wird gebildet, indem die Anfälligkeit von Zellen für Insulin verringert wird. Aufgrund der geringen Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon nehmen die Gewebe nicht die erforderliche Glukosemenge auf.

Um den Hunger in ihnen zu beseitigen, erhöht die Bauchspeicheldrüse die hormonelle Aktivität. Durch die intensive Funktion wird das Eisen dünner und verliert mit der Zeit seine sekretorische Fähigkeit.

In einem späten Stadium der Entstehung des pathologischen Prozesses produziert der Körper nicht die erforderliche Insulinmenge.

Gründe

Die Pankreatitis wird als entzündlicher Prozess angesehen, durch den das betroffene Organ die Fähigkeit verliert, Enzyme im Zwölffingerdarm freizusetzen, es kommt zu einer Stagnation im Körper und der „Selbstverdauung“.

Gallensteinerkrankungen, Vergiftungen, Verletzungen, Schädigung des Pankreaspilzes, ein Virus kann eine Entzündungsreaktion auslösen.

In der Praxis wird jedoch die Hälfte der akuten Krankheitssituationen bei Personen beobachtet, die alkoholische Getränke missbrauchen.

Oft wird ein Pankreatitis-Angriff mit gewöhnlicher Vergiftung oder Gelbsucht verwechselt: Es gibt einen Würgereflex, ein Anstieg der Temperaturindikatoren, fäkale Massen werden blass und der Urin verdunkelt sich.

Es ist möglich, die Krankheit von anderen Pathologien selbst zu unterscheiden: In allen Situationen treten an der Oberseite des Bauches intensive Schmerzempfindungen auf, die nach links ausstrahlen, der Patient gibt jedoch gewöhnlich den Ort der Konzentration an.

Diabetes mellitus ist ein pathologischer Prozess, der durch endokrine Dysfunktion verursacht wird. Das Pankreas hat eine komplexe Struktur, nur 2% der Gesamtfläche sind für die Langerhans-Inseln reserviert.

Direkt produzieren solche Zellen die notwendigen Hormone. Die Zerstörung von Betazellen, die sich in solchen Inseln befinden, führt zu Insulinmangel.

Dieses Hormon ist für die Umwandlung von Glukose verantwortlich. Seine übermäßige Menge führt zu gefährlichen hypoglykämischen Zuständen, dem Fehlen von - zu einer Erhöhung des Zuckergehalts in der Blutbahn.

Der provozierende Faktor der Zellschädigung sind die pathologischen Prozesse genetischer Natur, Autoimmunkrankheiten und Pathologien des exokrinen Organs.

Die Bauchspeicheldrüse und der Diabetes mellitus sind verwandt, weil sie direkt Insulin produzieren. Chronischer oder akuter Entzündungsprozess zerstört Betazellen und führt zu dessen Mangel.

Symptome

Bei dieser Krankheit treten folgende Symptome auf:

• Schmerzempfindungen, die konstant und intensiv sind, konzentrieren sich rechts oder links im Hypochondrium. Bei heftigem Unbehagen, wenn nicht rechtzeitig Hilfe bereitgestellt wird, kann ein Schockzustand folgen.
• Die Zunahme von Temperatur und Druck ändert sich (Zunahme oder Abnahme). Bei einem plötzlichen Entzündungsprozess verschlechtert sich der Zustand des Patienten, die Temperatur steigt und der Blutdruck ändert sich.
• Blässe der Haut.
• Übelkeit, Trockenheitsgefühl im Mund.
• Entzündungen in der Bauchspeicheldrüse sind mit einem Würgereflex mit Galle verbunden. Es wird nicht empfohlen, dass ein Patient mit einer solchen Diagnose in den ersten Tagen der Krankheit Lebensmittel zu sich nimmt.
• Bauchspeicheldrüsen-Diabetes mellitus geht mit Durchfall oder Verstopfung einher.
• Atemnot, starkes Schwitzen, resultierend aus Elektrolytverlust nach dem Würgereflex.
• Zusätzlich zu den Schmerzen des Patienten wird die Angst gestört, da sich der Gastrointestinaltrakt während eines Anfalls nicht kontrahieren kann.
• Das entzündete Pankreas wird durch die blaue Farbe der Haut in der Nähe des Bauchnabels oder im Lendenbereich bestimmt.

Diagnose

Durch die rechtzeitige Erkennung der diabetischen Pathogenese, die die Bauchspeicheldrüse beeinflusst, erhöht eine korrekte Diagnose die Wahrscheinlichkeit einer wirksamen Behandlung um ein Vielfaches.

Am effektivsten sind die komplexen Methoden und die Diagnosetechnik:

• Konstanter Bluttest auf Zuckergehalt. Gibt die Gelegenheit, die Indikatoren für den Zucker im Blutkreislauf sofort festzulegen. Apotheken vertreiben kompakte Messgeräte. Wenn die Daten von bis zu 8 mmol pro 1 l ein normaler Indikator sind, sind mehr als 12 erforderlich, um einen Arzt zu konsultieren.
• Ultraschall Die Echogenität zeigt gefährliche Veränderungen, Deformation einer dichten Drüsenstruktur.
• Klingen Durch das Verschlucken der Sonde wird das Geheimnis des Magens geprüft. Dieses Verfahren ist erforderlich, um zu bestätigen, ob die Diagnose widerlegt werden soll. Erkennt ein Ungleichgewicht, das in der chemischen Zusammensetzung des Magens und der Bauchspeicheldrüse auftritt.
• Röntgen Dank der Manipulation sieht der Spezialist den gesamten Gastrointestinaltrakt: Die mit der Suspension gefüllten pathogenen Bereiche sind dunkel, die normalen Bereiche bleiben hell.

Behandlung

Die Therapie basiert auf der Verwendung einer Vielzahl von Hormonarzneimitteln und Enzymen.

Aber eine wichtige Rolle in der vorgestellten Behandlung, wenn Diabetes erkannt wird, spielt die Ernährung.

Zu diesem Zweck ist es erforderlich, alle Arten von verbotenen Lebensmitteln aufzugeben, die das Wohlbefinden des Patienten beeinträchtigen können, worunter das Pankreas leidet.

Drogentherapie

Die meisten Patienten fragen sich, wie die Bauchspeicheldrüse wiederhergestellt werden kann und ob der pathologische Prozess vollständig ausgeschlossen werden kann.

Da die Therapie extrem schwierig sein wird, ist es nicht möglich, auf Medikamente zu verzichten.

Der Patient verwendet Hormone und Enzyme. Darüber hinaus müssen Sie die Ernährung so weit wie möglich ausgleichen, um die verschiedenen verbotenen Produkte aufzugeben und alle Anweisungen des Arztes einzuhalten:

• Bei Schmerzen in der Bauchhöhle werden Narkosemittel und krampflösende Medikamente (Papaverine, No-Spa) verschrieben.
• Wenn es zur Unterstützung der Funktion der Bauchspeicheldrüse erforderlich ist, verwenden Sie Entladepräparate (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• Um die Entstehung einer Infektion zu verhindern, wird die Behandlung mit antibakteriellen Mitteln durchgeführt (ein Spezialist schreibt leichte antimikrobielle Mittel vor).
• Metformin 500 ist in der Gegenwart von Diabetes Grad 2 äußerst wirksam: Bei der Einnahme von Dibikor wird das geschädigte Organ befallen und die Stoffwechselprozesse normalisiert.

Diätnahrung

Die Therapie eines Patienten mit Bauchspeicheldrüsen-Diabetes ist schwierig.

Um unangenehme Symptome loszuwerden, müssen Sie Medikamente einnehmen sowie eine Diät-Diät einhalten, die auf den folgenden Prinzipien basiert:

• Das Patientenmenü umfasst ein striktes Verhältnis von Eiweiß, Kohlenhydraten und fetthaltigen Lebensmitteln. Kohlenhydrate sollten als Hauptbestandteil der Diät nicht mehr als 350 g pro Tag, weniger Proteine ​​(bis zu 100 g) und Fett (bis zu 60 g) einnehmen.
• Die Anzahl der Mahlzeiten pro Tag - mindestens 5-6 mal, jedoch in kleinen Portionen.
• Verwenden Sie zum Kochen von Speisen einen Doppelkocher. Gebratenes Essen sollte für lange Zeit aus der Diät verschwinden. Es ist erlaubt, Speisen zu kochen, Eintöpfe zu backen und nur während der Remission zu backen.
• Es ist verboten, Gewürze, Knoblauch, Essig und andere Produkte, die die Darmschleimhaut reizen, hinzuzufügen.
• Im Stadium der Verschlimmerung und Erholung des betroffenen Organs müssen fetthaltige, salzige, würzige, geräucherte oder gebackene Lebensmittelprodukte entfernt werden.

Ein detailliertes Verhältnis von Lebensmittelprodukten und deren Kaloriengehalt wird von einem Spezialisten beschrieben, der den pathologischen Prozess leitet und die erforderlichen diagnostischen Ergebnisse liefert.

Die Diät wird für jeden Patienten individuell gemacht. Sie variiert je nach Lebensstil, körperlicher Anstrengung oder Schwangerschaft.

Im Patientenmenü enthaltene Produkte:

• magerer Fisch, Fleisch, Suppen daraus, gedämpfte Pasteten;
• Gemüsebrühe oder Milchsuppe mit Getreide;
• Eieromelett;
• Milchbrei oder Wasser ohne Zusatz von Butter und Zucker;
• Teigwaren, getrocknetes Brot;
• nicht mehr als 100 g Milch pro Tag;
• Milchprodukte;
• gebackenes oder rohes Obst, Beeren, Gemüse;
• Zucker, Honig oder Marmelade;
• schwacher Tee mit Milch-, Obst- und Gemüsesäften.

Von den obigen Produkten ist die Diät für den betrachteten pathologischen Prozess mit einer akuten Form wie folgt:

• Zum Frühstück wird dem Patienten ein Omelett aus Eiern, Haferflocken, in Wasser gekocht und nicht mehr als 10 g Butter angeboten;
• tagsüber werden gedämpfte Hühner- oder Rinderkoteletts und Buchweizenbrei für den Patienten zubereitet;
• Der Nachmittagssnack ist ein kleiner Snack, Sie sollten also die Drüse nicht überladen, sondern einen schwachen Tee aus einem Liter für den Patienten zubereiten. Honig und Cracker;
• abends wird der Fisch gedünstet oder wenn sich der Patient im Ofen gebacken fühlt, gekochte Bohnen;
• Vor dem Schlafengehen dürfen Kefir und Cracker verwendet werden.

In der chronischen Form des pathologischen Prozesses ist es erlaubt, der vorherigen Ration frischen Tomaten- und Gurkensalat zuzusetzen, der mit Sonnenblumen- oder Olivenöl, Vinaigrette, Süßstoffsüßigkeiten und Karotten-Kohl-Salat gefüllt ist.

Volksheilmittel

Der Spezialist kann auch Empfehlungen zur Reinigung der Bauchspeicheldrüse zu Hause und zur Verringerung des Zuckergehalts im Blutkreislauf geben.

Für diese Zwecke können Rezepte der Volkstherapie verwendet werden. Am häufigsten:

• Chicorée-Wurzeln werden zerdrückt, 2 TL werden in das Gefäß gegeben. Mischung und gekochtes Wasser. Bedeutet 5 Minuten kochen, abkühlen lassen, filtrieren. Medikamente werden verwendet, um die Funktion der inneren Organe von 3-4 Schlucken im Laufe des Tages zu verbessern. Die Behandlungsdauer beträgt ca. 4 Wochen, danach eine Pause von 7 Tagen und die Behandlung fortsetzen.
• Eine Verringerung des Zuckergehalts im Blutkreislauf ist durch den Einfluss der Sanddorninfusion möglich. Rohstoffe in Höhe von 2 TL. Gießen Sie heißes Wasser, bestehen Sie 50 Minuten lang, filtern Sie. Bedeutet, ein halbes Glas dreimal täglich vor den Mahlzeiten zu verwenden. Es wird geschätzt, weil es die Funktion des Pankreas unterstützt, indem es es reinigt und die Galle entfernt.

Bevor Sie irgendwelche Mittel zur Folientherapie anwenden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren.

Die Bauchspeicheldrüse bei Diabetes mellitus wird als ziemlich schwieriger Prozess angesehen, da die Verbesserung dieser Situation nicht signifikant ist.

Es ist notwendig, direkt komplexe Methoden anzuwenden: medizinische Präparate und spezielle diätetische Lebensmittel.

Damit die Genesung abgeschlossen ist und Diabetes keine nachteiligen Wirkungen hervorgerufen hat, wird diese Behandlung während des gesamten Lebenszyklus aufrechterhalten.

In diesem Zusammenhang wird empfohlen, von Zeit zu Zeit einen Arzt zu konsultieren.

Was passiert mit der Bauchspeicheldrüse bei Diabetes mellitus?

Das Pankreas hat zwei Hauptfunktionen im Körper. Es produziert Enzyme für die Verdauung von Lebensmitteln und schüttet Insulin zur Glukoseaufnahme aus. Die Unterbrechung der Zuckerverwertungsprozesse geht nicht immer mit Veränderungen des Organs einher, aber bei Diabetes mellitus ist das Pankreas manchmal sekundär. Für die richtige Behandlung ist es wichtig zu verstehen, was primär ist und was sich vor dem Hintergrund der Hauptpathologie entwickelt.

Diabetes mellitus und Bauchspeicheldrüse

Bei Diabetes kommt es zu einer allmählichen Unterernährung aller Organe. Verschiebungen in Stoffwechselprozessen führen zu Zellatrophie, auch im Pankreas. Vor diesem Hintergrund reduzieren alle Substanzen, die es produziert, seine Konzentration. Es gibt eine sekundäre Läsion des Körpers, die Insulinsekretion verschlechtert sich. Ein Teufelskreis führt zu einer Verschlechterung des Diabetesverlaufs.

Manchmal entwickelt sich eine Pankreatitis, unabhängig vom Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Störungen beim Zuckeraustausch. Aber selbst in diesem Fall sollte die Behandlung so schnell wie möglich die Sekretionsfunktion der Drüse wiederherstellen, andernfalls ist das Fortschreiten des Prozesses unvermeidlich.

Bauchspeicheldrüsen-Diabetes

Insulinmangel ist manchmal das Ergebnis einer längeren, komplizierten Entzündung oder Intoxikation der Bauchspeicheldrüse. In diesem Fall wird bei dem Patienten Pankreas- (oder Pankreas-) Diabetes diagnostiziert.

Entwicklungsmechanismus

Veränderungen der Drüsenstruktur treten am häufigsten bei chronischer Pankreatitis auf. Periodische Entzündungsprozesse und Absenkungen werden von typischen Symptomen begleitet. Übelkeit, Erbrechen, starke Schmerzen. Die Dauer dieses Krankheitsstadiums beträgt etwa 10 Jahre.

Die richtige Behandlung in diesem Stadium der Erkrankung kann das entzündete Gewebe immer noch wiederherstellen.

In der zweiten Phase wird die Dyspepsie zu einem permanenten Symptom. Eine Person erleidet nach einer Mahlzeit immer Unbehagen, sie entwickelt Flatulenz, eine Verletzung des Stuhls (gelegentlich Verstopfung oder Durchfall), Erbrechen tritt auf, wenn die Diät gestört ist. Während dieser Zeit treten erste irreversible Veränderungen in Insulin produzierenden Betazellen auf. Von Zeit zu Zeit spucken sie erhöhte Anteile dieser Substanz in das Blut, so dass der Patient hypoglykämische Zustände hat.

Das fortgeschrittene Stadium der Pankreatitis ist durch eine komplette Zellatrophie gekennzeichnet. Bei leerem Magen hat ein solcher Diabetiker einen normalen Glukosegehalt, und nach dem Essen steigt der Zuckerspiegel stark an und sinkt lange nicht.

Symptome von Bauchspeicheldrüsen-Diabetes

Bei Pankreas-Diabetes werden folgende Symptome beobachtet:

• mäßiger Blutzuckeranstieg;
• häufige und kurzfristige Anfälle von Hypoglykämie;
• Ein Glukosespiegel von bis zu 11 mmol / l geht nicht mit einer Verletzung des Staates einher;
• ein höheres Niveau ist durch typische Symptome gekennzeichnet (trockener Mund, Durst, erhöhte Diurese);
• Die Verwendung von Medikamenten und Diäten wirkt sich günstig auf die Stoffwechselraten aus.

Im Gegensatz zu den Diabetes-Gruppen 1 und 2 wird Pankreas-Diabetes durch Ketoazidose und Ketonurie sehr selten kompliziert. Mit einer Abnahme des Blutzuckers verspürt der Patient einen starken Hunger, er entwickelt kalten Schweiß, Erregung, Zittern der Extremitäten und Blanchieren. Das Fehlen einer Behandlung und das Fortschreiten der Krankheit endet mit einer totalen Verletzung vieler Systeme (Herz und Gefäße, Sehorgane), Neuropathie, Retinopathie.

Pankreatitis bei Typ-2-Diabetes

Eine primäre Entzündung der Bauchspeicheldrüse führt häufig zur Entwicklung eines insulinunabhängigen Diabetes (Typ 2). Die Krankheit ist durch Schmerzen unter dem linken unteren Rand und eine Verletzung der Verdauungsprozesse gekennzeichnet. Exazerbationen werden durch Remission ersetzt.

Allmählich kommt es zu einem Abbau des Glukosestoffwechsels, der zum Auftreten von Diabetes führt. Laut Statistik wird die Pankreatitis in 40% der Fälle zur Ursache von Typ-2-Diabetes.

Eine Krankheit potenziert den Verlauf einer anderen, daher sollte die Behandlung gleichzeitig in zwei Richtungen erfolgen. Es ist wichtig, eine anhaltende Remission im Zustand der Bauchspeicheldrüse zu erreichen und Pillen einzunehmen, um den Zuckerspiegel zu regulieren.

Gelegentlich treten Organschäden während der Operation bei Bauchspeicheldrüsenkrebs oder Pankreasnekrose auf. In diesen Fällen entwickelt sich eine persistierende Hyperglykämie, die schwer zu behandeln ist.

Diagnose

Pankreatogenes Dibet ist schwer zu diagnostizieren. Es erscheint in den späten Stadien einer chronischen Entzündung, und Verdauungsstörungen treten aufgrund einer Abnahme der Enzymaktivität in den Vordergrund. Diabetes wird oft vor dem Hintergrund leicht ausgeprägter Anzeichen einer Primärerkrankung erkannt und der Patient nimmt nur hypoglykämische Mittel ein.

Laboruntersuchungen

Bei der Diagnose Pankreas-Diabetes ist eine Überwachung des Zuckerspiegels erforderlich. Führen Sie dazu die Analyse mit der Belastung durch (bei leerem Magen und zwei Stunden nach dem Essen). Bei dieser Art von Krankheit wird nach einer Mahlzeit ein Anstieg des Blutzuckerspiegels beobachtet.

In biochemischen Tests wird der Zustand der Bauchspeicheldrüse anhand des Amylase-, Lipase-, Diastase- und Trypsinspiegels bewertet. Im Urin werden Aceton und Glukose nicht nachgewiesen.

Instrumentelle Diagnostik

Zur Bestätigung der Veränderungen der Drüse und der Differentialdiagnose wird der Ultraschall der Bauchorgane durchgeführt. Beim Durchlaufen einer Form der Pankreatitis mit Ultraschall können Atrophiebereiche erkannt werden.

Die informativste Diagnosemethode ist die MRI. Die Studie erlaubt es, die Größe des Körpers, das Vorhandensein von Einschlüssen, die Echogenität und strukturelle Merkmale zu bewerten.

Wie behandeln?

Die Behandlung der Drüse bei Diabetes und die Wiederherstellung ihrer Funktionen ist ohne Medikamente nicht möglich. Bei unzureichender Wirksamkeit der Therapie kann eine Organtransplantation erforderlich sein.

Drogentherapie

Die Behandlung der Bauchspeicheldrüse bei Diabetes mellitus umfasst die Einnahme solcher Medikamente:

• Enzym enthaltende Mittel;
• hypoglykämisch;
• Insulin (als Ersatztherapie nach der Operation).

Um die Verdauung mit Medikamenten, die Enzyme (Amylase, Lipase und andere) enthalten, wieder herzustellen, da das Eisen sie ausreichend produziert. Enzymmedikamente können Sie auch die Proteinaufnahme erhöhen.

Sie stoppen hyperglykämische Episoden mit Hilfe von blutzuckersenkenden Mitteln. Die Medikamente der Wahl sind Sulfonylharnstoffderivate.

Wenn ein Patient eine Operation mit teilweiser oder vollständiger Resektion der Bauchspeicheldrüse durchmacht, verschreibt der Arzt in diesem Fall eine Ersatztherapie mit Insulin.

Es wird nicht mehr als 30 IE pro Tag verwendet, da bei einer Überdosierung die Gefahr eines starken Rückgangs des Zuckers besteht. Nach der Stabilisierung des Staates wechselt eine Person zu Pillen, um den Zucker zu reduzieren.

Bei akutem Anfall und starken Schmerzen im Oberbauch werden Analgetika und Antispasmodika eingesetzt. Um einen Angriff schnell zu stoppen, werden Medikamente parenteral verabreicht.

Pankreastransplantation

Bei einer signifikanten Organstörung und dem Fehlen einer positiven Dynamik während der Behandlung besteht der einzige Ausweg darin, eine Spenderpankreas zu transplantieren. Jetzt wird eine alternative Transplantation mit teilweisem Ersatz des Teils verwendet, an dem sich Betazellen befinden. Nach dem Experiment zur Einführung dieser Zellen gelang es den kranken Ärzten, den Glukosenaustausch bis zu seiner vollständigen Normalisierung zu verbessern.

Zellaufbau

Das Problem der Zuckerkrankheit, das sich vor dem Hintergrund einer Abnahme der äußeren Sekretion der Drüse entwickelt, kann gelöst werden, indem die Anzahl der Insulin produzierenden Zellen erhöht wird. Dazu werden sie geklont und in den Körper implantiert. Eine solche Behandlung der Bauchspeicheldrüse bei Diabetes hilft dabei, ihre Funktion und Stoffwechselprozesse wiederherzustellen. Es gibt spezielle Proteinarzneimittel, die den Transfer des Transplantatmaterials in reife Betazellen unterstützen. Diese Medikamente aktivieren auch die Insulinproduktion durch die verbleibenden Zellen.

Immunmodulation

Beim Menschen bleibt bei einer Erkrankung der Bauchspeicheldrüse eine bestimmte Anzahl von Betazellen erhalten. Der Körper selbst produziert jedoch Antikörper, die diese verbleibenden Strukturen zerstören. Verwenden Sie in diesem Fall eine neue Expositionsmethode, dh die Einführung des Arzneimittels mit dem Wirkstoff, der den Antikörper zerstört. Drüsenzellen bleiben erhalten und beginnen sich zu vermehren.

Bauchspeicheldrüsenmassage

Unter den vielen Möglichkeiten, den Zustand des Patienten zu verbessern, praktizierte die Massage der Bauchspeicheldrüse mit Diabetes. Dieses Verfahren hilft, den Blutfluss zu erhöhen, die Produktion von Enzymen und Hormonen zu unterstützen, Entzündungen und Stauungsprozesse zu reduzieren. Dies sollte nur von einem speziell ausgebildeten Facharzt durchgeführt werden.

Nicht gezeigt, Massagen des Körpers in solchen Situationen:

• Verschlimmerung einer chronischen Entzündung;
• akute Pankreatitis;
• das Vorhandensein einer akuten eitrigen Infektion jeglicher Lokalisation;
• Hypertonie;
• Verdacht auf Bauchschwellung;
• Alkoholvergiftung.

Übung

Es gibt viele spezielle Übungen, die den Zustand des Pankreas-Diabetes verbessern. Mit Hilfe eines Spezialisten wählen Sie am besten ein individuelles Programm. Sie müssen mit einer minimalen Last (3-4 Mal) beginnen und sie dann schrittweise erhöhen (bis zu 9 Mal). Wenn während der Ausführung von Bewegungen der Bauch schmerzt oder sich der Gesundheitszustand verschlechtert, muss der Beruf eingestellt werden.

Es ist nützlich, Atemübungen zu machen:

• Atmen Sie den Bauch bei einem tiefen Ausatmen mit angehaltenem Atem (für 3 Sekunden) ein;
• Bauchwölbung unter den gleichen Bedingungen;
• alternative Wiederholung der Bewegungen.

Für Yoga-Liebhaber gibt es auch viele Asanas, die Entzündungen und Schmerzen reduzieren. Sie tragen zur Normalisierung des Stoffwechsels (einschließlich Zucker) bei, verbessern die Aufnahme von Nährstoffen und erhöhen die Abwehrkräfte des Körpers.

Diät

Diät für Diabetes ist, den Verbrauch von leichten Kohlenhydraten zu begrenzen. Dazu gehören Süßigkeiten, Muffins, süßes Gebäck - sie sind alle verboten.

Die Basis der Diät sind Proteine ​​(Fleisch und Fisch mit niedrigem Fettanteil), Gemüse und Getreide. Bis zu 4-5 mal täglich fraktionierte Ernährung. Ausgenommen sind gebratene Speisen, würzige Gewürze, Bohnen, Fleisch und Pilzbrühen.

Volksheilmittel

Als Zusatz können Sie Rezepte der traditionellen Medizin verwenden. In diesem Fall wird empfohlen, Hafermilch zu verwenden. Zur Zubereitung nehmen Sie eine halbe Tasse Haferflocken auf 1,5 Liter kochendes Wasser und kochen Sie 40 Minuten lang. Danach werden die erweichten Körner gebrochen und weitere 20 Minuten gekocht. Milch wird gefiltert, ausgepresst und im Kühlschrank aufbewahrt. Nehmen Sie eine halbe Tasse 3-4 mal am Tag.

Wie man Krankheiten vorbeugt

Bei der Prävention von Bauchspeicheldrüsen-Diabetes sollte auf den Zustand der Bauchspeicheldrüse geachtet werden. Es ist notwendig, auf Alkohol zu verzichten, sich an eine Diät zu halten (nicht nur zum Zeitpunkt der Verschlimmerung, sondern auch während der Remission), um einen Arzt aufzusuchen, wenn Anzeichen einer Verschlechterung vorliegen.

Diabetes mellitus Typ I oder die Jagd auf die Bauchspeicheldrüse

Diabetes mellitus verursacht einen unerträglichen Durst und macht eine Person zu einem „Wassersiphon“.

Die Autoren

Redakteure

Zuckerkrankheit - klingt mysteriös und frivol. Was steckt hinter diesem Namen? Leider ist Diabetes mellitus völlig „kein Zucker“: Vor dem Hintergrund eines großen Flüssigkeitsverlusts sind die Patienten durch ständigen Durst erschöpft, und viele erfahren erst nach Verlassen des diabetischen Komas von ihrer Krankheit. Zu den Komplikationen von unkontrolliertem Diabetes mellitus zählen das Augen-, Nieren-, Nerven- und Herz-Kreislauf-System, weshalb diese Erkrankung eines der gravierendsten Probleme unserer Gesellschaft ist.

Autoimmunkrankheiten

Wir setzen den Zyklus der Autoimmunkrankheiten fort - Krankheiten, bei denen der Körper beginnt, mit sich selbst zu kämpfen, indem er Autoantikörper und / oder selbstaggressive Lymphozytenklone produziert. Wir sprechen darüber, wie Immunität funktioniert und warum es manchmal beginnt, „seinen eigenen Weg zu schießen“. Separate Publikationen werden einigen der häufigsten Krankheiten gewidmet sein. Zur Beachtung der Objektivität haben wir eingeladen, Kurator des Sonderprojekts des Doktors der biologischen Wissenschaften, Corr. Russische Akademie der Wissenschaften, Professor der Abteilung für Immunologie der Staatlichen Universität Moskau, Dmitri Vladimirovich Kuprash. Darüber hinaus verfügt jeder Artikel über einen eigenen Prüfer, der alle Nuancen detaillierter versteht.

Der Rezensent dieses Artikels war Pavel Yuryevich Volchkov, der Leiter des Genomic-Laboratoriums am MIPT.

Die Projektpartner sind Mikhail Batin und Alexey Marakulin (Open Longevity / United Fin Right Consultants).

Über die "Krankheit des unstillbaren Durstes und des Flüssigkeitsverlusts" schrieben die alten indischen, altägyptischen und altgriechischen Ärzte. Sein spezifischer Name διαβαινω (was auf Griechisch "Ich überqueren, überqueren") erschien im dritten Jahrhundert v. Chr., Höchstwahrscheinlich in den Schriften des Apollo aus Memphis. Sie spiegelte die damaligen Vorstellungen von dieser Krankheit wider: Der Patient, der sich ständig zurückziehen und Flüssigkeit aufnehmen musste, wurde durch einen besonderen Siphon erinnert, durch den ständig Wasser „fließt“. Die erste ausführliche Beschreibung dessen, was wir jetzt Diabetes mellitus nennen, das heißt Diabetes mellitus, wurde von Aretei aus Kappadokien gegeben.

Heute leiden etwa 8,5% der Weltbevölkerung an Diabetes mellitus der ersten und zweiten Art, das heißt an jedem Zwölftel seiner Einwohner. Am häufigsten sind Einwohner der Industrieländer von der zweiten Art von Diabetes betroffen, aber die Inzidenzrate ist jetzt in den weniger wohlhabenden Regionen höher. Die in den Vereinigten Staaten erhobenen statistischen Daten weisen auch auf eine rassische und ethnische Heterogenität in Bezug auf die Anfälligkeit für Zuckerkrankheiten hin: Zum Beispiel findet fast jeder sechste Inder oder Alaskan Eskimo Diabetes und nur jeder dreizehnte "Weiße" mit nicht hispanischen Wurzeln. Mit einer solchen Verbreitung gewinnt die Krankheit neben der medizinischen und sozialen Bedeutung. Stellen Sie sich vor, was passiert, wenn den Staaten das Geld ausgeht, um Insulin zu produzieren oder Ärzte zu trainieren, die auf Diabetes spezialisiert sind! Daher widmen die Industrieländer dieser Krankheit besondere Aufmerksamkeit, indem sie Anpassungszentren für die Kranken schaffen und den Wissenschaftlern Geld für die Erforschung des Diabetes mellitus geben.

Das erste Rezept des Arzneimittels zur Behandlung der Zuckerkrankheit (genauer gesagt das Hauptsymptom - Polyurie oder häufiges Wasserlassen) wurde in der Quelle des 16. Jahrhunderts v. Chr. - Ebers papyrus (Abb. 1) gefunden. Der indische Heiler Sushruta hat wahrscheinlich um das sechste Jahrhundert v. Chr. Eine Methode zur Diagnose von Diabetes erfunden, deren Essenz bis heute unverändert bleibt. Natürlich hat sich die „Ausrüstung“ verändert: Im alten Indien wurde die Krankheit durch den süßen Geschmack des Patientenurins bestimmt. Etwa zur gleichen Zeit wurden andere Symptome beschrieben: Neigung zu Übergewicht, vermehrter Durst, diabetischer Gangrän. Die brillantesten Ärzte verschiedener Jahrhunderte versuchten, mit dieser Krankheit fertig zu werden, erreichten jedoch trotz des soliden "Alters" einer detaillierten Beschreibung von Diabetes nicht viel Erfolg.

Abbildung 1. Ebers Papyrus.

Was verspricht uns Insulin?

Was bricht in unserem so dünnen und elegant angeordneten Organismus, dass es so weh tut? Diabetes kann den Patienten zu Koma und Tod bringen, was bedeutet, dass die Witze mit ihm schlecht sind und Sie herausfinden müssen, woher alles kommt.

Jeder kennt eine bestimmte Substanz - Insulin -, aber nicht jeder weiß, was es ist. Insulin ist ein Peptid [1] oder genauer ein Peptidhormon. Es wird durch Zellen der Pankreasinseln von Langerhans in menschliches Blut abgegeben. Diese Inseln wurden 1869 von einem 22-jährigen Medizinstudenten Langergans entdeckt, der später ein berühmter deutscher Histologe und Anatom wurde (Abb. 2a). Bei der Untersuchung von Pankreasschnitten im Mikroskop fand er ungewöhnliche Zellinseln (Abb. 2b), die, wie sich herausstellte, Substanzen aussonderte, die für die Verdauung wichtig waren. Die Langerhans-Inseln bestehen aus drei Arten von Zellen:

• α-Zellen etwas (etwa 20%), sie scheiden das Hormon Glucagon aus, einen Insulinantagonisten;
• β-Zellen bilden die Mehrheit, sie scheiden Insulin aus - das wichtigste Hormon, das Zucker im Körper verarbeitet;
• Es gibt sehr wenige δ-Zellen (etwa 3%), sie scheiden das Hormon Somatostatin aus, das die Sekretion vieler Drüsen hemmt.

Abbildung 2a. Paul Langergans (1849–1888).

Figur 2b. Langerhans-Inseln (Zellinseln) im Pankreas.

Die unmittelbare Aufgabe des Insulins besteht darin, zu helfen, dass verbrauchte Zucker in die Zelle gelangen, die sie benötigt.

Insulin bindet an zwei Monomere des Insulinrezeptors, die sich in der Zellmembran befinden, und verbinden diese zu einem Dimer. Die intrazellulären Domänen des Insulinrezeptors sind Tyrosinkinasen (d. H. Enzyme, die den Phosphatrest an die Aminosäure Tyrosin binden), die die intrazelluläre Phosphorylierungskaskade auslösen. Die Phosphorylierung bewirkt wiederum das Eindringen von Glukose in die Zelle, da sich die Proteine ​​des Glukosekanals vom intrazellulären Raum zur Membran bewegen (Abb. 3) [2]. Bei mit Insulinrezeptoren verwandten Tyrosinkinasen handelt es sich übrigens um eine große Familie von Sensoren, die auf Wachstumsfaktoren, Hormone und sogar auf den alkalischen pH-Wert (!) Ansprechen [3].

Abbildung 3. Der Wirkungsmechanismus von Insulin. Die Bindung von Insulin löst eine Kaskade der Phosphorylierung von intrazellulären Proteinen aus, die zum Aufbau des Glucosetransporters auf der Membran und zum Eindringen von Glucosemolekülen in die Zelle führt.

Zucker ist eine lebenswichtige Substanz für den Körper. Dank Glukosezucker funktioniert unser komplexes und intelligentes Gehirn: Bei der Glukosespaltung erhält es Energie für seine Arbeit [5]. Die Zellen anderer Organe benötigen auch Glukose, die die universellste Quelle ihrer Lebensenergie ist. Unsere Leber speichert Zucker in Form von Glykogen, dem Glukosepolymer, und kann an regnerischen Tagen als Fettdepots verarbeitet und gelagert werden. Glukose benötigt jedoch Insulin, um in die Zellen einiger Gewebe einzudringen. Solche Gewebe werden Insulin-abhängig genannt. Dazu gehören vor allem Leber-, Muskel- und Fettgewebe. Es gibt auch nicht insulinabhängige Gewebe - zum Beispiel nervös -, aber dies ist eine völlig andere Geschichte.

Bei insulinabhängigen Geweben kann Glukose allein nicht in die Zellen eindringen - sie benötigt notwendigerweise einen Leiter, nämlich Insulin. Glukose und Insulin dringen unabhängig in die Zellen der Organe durch die "Türen" des Blutstroms ein. Dann interagiert Insulin mit seinem Rezeptor auf der Zelloberfläche und öffnet den Durchgang für Glukose.

Das Hauptsignal für Insulin, das ins Blut gelangt, ist der Anstieg der Glukosespiegel. Es gibt jedoch andere Anreize: Zum Beispiel erhöht die Insulinsekretion nicht nur Kohlenhydrate, sondern auch einige andere Substanzen, die aus der Nahrung stammen - Aminosäuren und freie Fettsäuren. Das Nervensystem trägt auch dazu bei: Wenn es bestimmte Signale empfängt, kann es den Befehl geben, den Insulinspiegel im Blut zu erhöhen oder zu senken.

Sie sind viele und ich bin alleine

Es scheint, dass das Fehlen eines so wichtigen Hormons wie Insulin - und so viel Ärger für Kranken und Ärzte. Aber nein, das Problem von Diabetes ist viel tiefer. Tatsache ist, dass es zwei Arten gibt, die sich durch die Gründe für die unzureichende Wirksamkeit von Insulin unterscheiden.

Wenn wir vollkommen genau sein sollen, dann sind es nicht einmal zwei, sondern mehr, sie sind einfach nicht so üblich. Bei LADA (latentem Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) handelt es sich beispielsweise um latenten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen oder um Typ-1,5-Diabetes [6]. Symptomatisch ähnelt es dem Typ-2-Diabetes, der Entwicklungsmechanismus ist jedoch völlig unterschiedlich: Antikörper gegen die β-Zellen des Pankreas und das Enzym Glutamat-Decarboxylase erscheinen im Körper. Eine andere Art von Diabetes mellitus ist MODY (reifes Auftreten von Diabetes bei jungen Menschen), reifer Typ-Diabetes bei jungen Menschen [7]. Der Name dieser monogenen, vererbten autosomal dominanten Art der Erkrankung ist darauf zurückzuführen, dass sie in jungen Jahren beginnt, aber sanft verläuft, wie bei einem „Typ 2 Diabetes“ für Erwachsene, während eine Verringerung der Insulinsensitivität möglicherweise nicht auftritt.

Typ-2-Diabetes (auch Insulinresistenz genannt) ist weitaus häufiger als alle anderen Formen der Erkrankung: Er wird bei etwa 80% der Diabetiker diagnostiziert. Sein Hauptmerkmal ist, dass die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin deutlich verringert wird, das heißt, Insulin verliert praktisch seine Fähigkeit, Glukose im Gewebe auszulösen. Gleichzeitig erhält die Bauchspeicheldrüse ein Signal, dass Insulin nicht ausreicht, und beginnt es mit erhöhter Intensität zu produzieren. Aufgrund der ständigen Überlastung nehmen die β-Zellen im Laufe der Zeit ab und die Person muss Insulininjektionen vornehmen. Patienten mit der zweiten Art von Diabetes haben jedoch die Möglichkeit, ihre Manifestationen auf ein Minimum zu reduzieren: Bei ausreichender körperlicher Aktivität, Diät und Gewichtsabnahme sinkt die Glukosemenge im Blut und der Kohlenhydratstoffwechsel wird normalisiert.

Typ-1-Diabetes wird bei 5-10% der Diabetiker festgestellt, aber diese Diagnose verspricht dem Patienten weniger gute Aussichten. Dies ist eine Autoimmunerkrankung, dh der Körper greift sich aus irgendeinem Grund selbst an, mit dem Ergebnis, dass der Insulingehalt im Blut gegen Null geht. Die β-Zellen der Pankreasinseln von Langerhans werden angegriffen (Abb. 2b).

Obwohl die Symptome der beiden Diabetiker ähnlich sind, variiert ihre biologische Essenz. Typ-1-Diabetes ist eine Erkrankung des Immunsystems, aber die Hauptursache für Typ-2-Diabetes liegt in Stoffwechselstörungen. Sie unterscheiden sich auch im „Typ“ der Erkrankten: Jugendliche unter 30 Jahren leiden meistens an Diabetes des ersten Typs und der zweite - im mittleren und höheren Alter.

Keine Überlebenden. Der Mechanismus der Entwicklung von Autoimmunkrankheiten

Die grundlegenden Mechanismen für die Zerstörung normaler Körpergewebe mit eigenen Immunzellen wurden bereits im ersten Artikel unseres speziellen Projekts zu Autoimmunkrankheiten („Immunität: Kampf gegen andere und unsere eigenen“) [8] betrachtet. Um problemlos zu untersuchen, was mit dem Körper bei Diabetes passiert, empfehlen wir dringend, es zu lesen.

Was sollte passieren, wenn der Körper anfing, die Zellen seiner eigenen Bauchspeicheldrüse anzugreifen? Dies liegt meistens daran, dass T-Helfer-Immunzellen die Blut-Hirn-Schranke durchbrechen - die Barriere zwischen Blutgefäßen und Gehirn, die verhindert, dass bestimmte Substanzen und Immunzellen mit Neuronen interagieren. Wenn diese Barriere leidet und diese beiden Zelltypen gefunden werden, erfolgt eine Immunisierung der Schutzzellen des Körpers. Nach einem ähnlichen Mechanismus entwickelt sich eine andere Krankheit - Multiple Sklerose (MS), wenn MS mit anderen Antigenen von Nervenzellen immunisiert wird. Mit ihrem T-Zell-Rezeptor und einem zusätzlichen CD4-Rezeptor interagieren T-Helfer-Zellen mit dem MHC-II-Komplex - einem Peptid auf der Oberfläche von Antigen-präsentierenden Gehirnzellen und erwerben die Fähigkeit, Antigene zu erkennen, die in Nervenzellen vorkommen. Solche T-Helfer wissen bereits, welche Art von "Waffe" sie benötigen, wenn sie auf die gleichen "Antigen-Feinde" wie in den Gehirnzellen treffen, und sie sind bereits bereit, sie zu bekämpfen. Leider stellt der MHC-Komplex bei manchen Menschen auch Pankreas-β-Zell-Antigene effektiv dar, die denen in Nervenzellen sehr ähnlich sind, und dies verursacht eine starke Immunantwort.

Das wichtigste neuronale Antigen, das auf der Oberfläche von β-Zellen exprimiert wird, ist das N-CAM-Adhäsionsmolekül. Nervenzellen benötigen dieses Molekül, um zu wachsen und miteinander zu interagieren. Im Pankreas hat N-CAM eine adhäsive Funktion und spielt eine wichtige Rolle bei der strukturellen Organisation eines Organs [9] [10].

T-Helfer werden β-Zell-Antigene bald erkennen, angreifen und leider meistens gewinnen. Daher wird bei Typ-1-Diabetes Insulin nicht mehr vollständig produziert, da alle Zellen, die es produzieren konnten, durch Immunozyten zerstört werden. Das einzige, was solchen Patienten empfohlen werden kann, ist, Insulin künstlich in Form von Injektionen in das Blut zu injizieren. Wenn Sie dies nicht tun, führt Diabetes schnell zu einer "Zerstörung" im Körper.

Insulin für diesen Zweck wird durch Gentechnik erhalten. Zunächst wird der bakterielle Stammproduzent des Hybridproteins, das humanes Proinsulin enthält, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) oder Escherichia coli JM109 / pPINS07, kultiviert. Dann zerstören und trennen die Bakterienzellen Einschlusskörper, die das Hybridprotein enthalten. Anschließend werden die Körper vorgewaschen, gleichzeitig das Protein aufgelöst und Disulfidbindungen darin wiederhergestellt, renaturiert und das Fusionsprotein durch Ionenaustauschchromatographie gereinigt. Die Spaltung von Proinsulin erfolgt durch gemeinsame Hydrolyse mit Trypsin und Carboxypeptidase B. Die Reinigung des Endprodukts - Insulin - erfolgt durch hydrophobe Chromatographie oder Umkehrphasen-Hochleistungsflüssigkeitschromatographie und anschließende Gelfiltration. Reines Produkt wird durch Kristallisation in Gegenwart von Zinksalzen isoliert [11].

Diabetes betrifft die Mehrheit der Organe. Die resultierende Hyperglykämie (überschüssiger Blutzucker) führt zu Glukosurie (Auftreten von Zucker im Urin), Polyurie (verstärktem Wasserlassen), Polydipsie (Durst), erhöhtem Appetit und erheblichem Gewichtsverlust sowie zu Müdigkeit und Schwäche.. Betroffen sind auch Blutgefäße (Mikroangiopathie) und Nieren (Nephropathie), das Nervensystem (Neuropathie) und Bindegewebe, und das diabetische Fußsyndrom kann sich entwickeln.

Da Gewebe, die zur Verdauung von Glukose (Leber, Muskeln und Fett) am meisten Insulin benötigen, diesen Zucker nicht mehr verwenden, steigt der Blutspiegel rasch an: Hyperglykämie beginnt. Dieser Zustand verursacht andere Probleme, einschließlich der Aktivierung des Abbaus von Proteinen und Fetten in Muskel- bzw. Fettgewebe und folglich die Freisetzung von Fettsäuren und Aminosäuren in den Blutstrom und eine erhöhte Bildung von Ketonkörpern. Diese Körper sind das Gehirn und einige andere Gewebe unter Hungerzuständen (Kohlenhydratmangel) werden gezwungen, Energie zu gewinnen. Flüssigkeit wird aktiv aus dem Körper ausgeschieden, da Glukose im Blut Wasser aus dem Gewebe auf sich „zieht“ und dazu führt, dass es in Urin umgewandelt wird. Die Konsequenzen all dieser Vorgänge sind sehr unangenehm: Der Körper ist dehydriert, die meisten wichtigen Mineralien und die Hauptquelle für Energie sind nicht mehr vorhanden, er baut Muskel- und Fettgewebe ab.

Die Bildung von Ketonkörpern aufgrund der Zerstörung von Fettgewebe verursacht die sogenannte Ketoazidose. Dieser Zustand ist gefährlich, weil Ketonkörper (insbesondere Aceton) in hohen Konzentrationen sehr giftig sind und wenn sie nicht rechtzeitig gestoppt werden, kann sich diabetisches Koma entwickeln.

Da Diabetes beginnt, Nerven und Blutgefäße zu zerstören, erleidet der Patient Komplikationen wie diabetische Neuropathie und Enzephalopathie, die häufig zu Paresen, Lähmungen und psychischen Störungen führen.

Eines der bekanntesten und erschreckendsten Symptome - Sehstörungen oder diabetische Ophthalmopathie - entwickelt sich infolge der Zerstörung der Netzhaut. Darüber hinaus sind die Nieren stark beeinträchtigt, die Gelenke beginnen sehr stark zu verletzen und zu reißen, wodurch die Mobilität des Patienten beeinträchtigt wird.

Diese Manifestationen und Komplikationen der Krankheit sind wirklich schrecklich, aber wissenschaftliche Errungenschaften sind immer noch in der Lage, die Situation zu korrigieren. Wissenschaftler und Ärzte wissen bereits viel über diese Krankheit und wissen, wie sie ihren Verlauf kontrollieren können. Um jedoch den Schlüssel zur Heilung oder Vorbeugung von Diabetes zu finden, müssen Sie die Ursachen kennen.

Alle Gründe können Sie nicht auflisten.

Es gibt viele Gründe und Gründe für die Entwicklung einer so komplexen Erkrankung wie Diabetes mellitus. Es ist für alle Patienten unmöglich, eine universelle Ursache zu identifizieren, die beseitigt werden könnte, um sie schließlich von der Zuckerkrankheit zu befreien.

Bis zum Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts haben die Ärzte nicht einmal geahnt, was Diabetes verursachen könnte. Zu diesem Zeitpunkt hatten sie jedoch eine riesige statistische Basis aufgebaut, so dass einige Schlussfolgerungen gezogen werden konnten. Nach einer langen Analyse der Informationen über kranke Menschen wurde klar, dass eine genetische Prädisposition für Diabetes vorliegt [12] [13]. Dies bedeutet nicht, dass Sie bei bestimmten Genvarianten auf jeden Fall krank werden. Das Risiko steigt jedoch definitiv. Nur wer keine genetischen Merkmale hat, die zur Entwicklung von Diabetes beitragen, kann ruhig atmen.

Die Prädisposition für Typ-1-Diabetes hängt in erster Linie mit den Genen des Haupthistokompatibilitätskomplexes des zweiten Personentyps (HLA II) zusammen - einem molekularen Komplex, der eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort spielt. Dies ist nicht überraschend, da die Wechselwirkung von HLA mit dem T-Zell-Rezeptor die Stärke der Immunantwort bestimmt. Die HLA-Gene haben viele Allelvarianten (verschiedene Formen des Gens). Die Allele des HLA-DQ-Rezeptor-Gens mit den Bezeichnungen DQ2, DQ2 / DQ8 und DQ8 und das kleinste Allel DQ6 [14] werden als die am stärksten prädisponierend für die Krankheit angesehen.

Eine Analyse des Genoms von 1792 europäischen Patienten zeigte, dass das relative Risiko der Erkrankung für den DQ2- oder DQ8-Monogaplotyp und den DQ2 / DQ8-Monogaplotyp 4,5% bzw. 12,9% beträgt. Das relative Risiko für Personen, die keine der oben genannten HLA-Locus-Varianten tragen, beträgt 1,8% [15].

Obwohl die Gene des Haupthistokompatibilitätskomplexes 50% aller "Prädiktorgene" ausmachen [14], bestimmen nicht nur sie den Grad der menschlichen Resistenz gegen die Entwicklung von Diabetes.

Trotz umfangreicher Recherchen haben Wissenschaftler in letzter Zeit nur wenige interessante Gene für die Anfälligkeit für Diabetes entdeckt:

• Genetische Variationen des CTLA4-Moleküls, die normalerweise für die Hemmung der T-Zell-Aktivität verantwortlich sind, beeinflussen auch die Entwicklung dieser Krankheit. Bei einigen Mutationen des CTLA4-Gens steigt das Risiko, krank zu werden [16], denn je schlechter das System arbeitet, was die Stärke der Immunantwort verringert, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer Autoimmunreaktion.
• eine Mutation im MTTL1-Gen, die für Mitochondrien-Transport-RNA kodiert, die die Aminosäure Leucin während der Proteinsynthese in Mitochondrien trägt, "Diabetes- und Taubheitssyndrom" verursacht und durch die Mutterlinie übertragen wird [17];
• Mutationen im GCK-Gen, das für Glucokinase (ein Enzym, das die Phosphoraddition von Glukose stimuliert) kodiert, und in den Genen für Hepatozyten-Kernfaktoren HNF-1α oder HNF-4α (hauptsächlich in Leberzellen synthetisierte Transkriptionsfaktoren) sind die häufigsten Veränderungen, die zu MODY-Diabetes führen.

Wie wir sehen können, können die genetischen Ursachen von Diabetes sehr groß sein. Wenn wir jedoch wissen, welche Gene für die Krankheit verantwortlich sind, wird es möglich sein, sie schneller zu diagnostizieren und die effektivste Behandlung auszuwählen.

Neben genetischen Faktoren für die Entstehung von Typ-1-Diabetes gibt es jedoch auch andere externe Faktoren. Der interessanteste Beitrag von Viren. Es scheint, dass Diabetes im üblichen Sinne nicht für Viruserkrankungen gilt. Studien zeigen jedoch, dass einige Enteroviren einen signifikanten Beitrag zur Pathogenese dieser Krankheit leisten [18]. Wenn Sie darüber nachdenken, ist das nicht so überraschend. Wenn Viren (z. B. Koksbazillus B1) β-Zellen des Pankreas infizieren, entwickelt sich die Reaktion der angeborenen Immunität - Entzündung und die Produktion von Interferon-α, die normalerweise dazu dienen, den Körper vor einer Infektion zu schützen. Sie können aber auch gegen ihn antreten: Ein solcher Angriff des Erregers durch den Körper schafft alle Voraussetzungen für die Entwicklung einer Autoimmunreaktion (Abb. 4).

Figure 4. Die Entwicklung der Immunantwort während der Reproduktion des Koksbazillus B1 in β-Zellen des Pankreas. 1 - Der Körper reagiert auf die Invasion des Virus, indem er Antikörper produziert. Das Virus infiziert Leukozyten und β-Zellen, was zur Produktion von Interferon-α führt, das Autoimmunprozesse stimulieren kann. 2 - Die genetische Variabilität beeinflusst die Wahrscheinlichkeit, an Typ-1-Diabetes zu erkranken. Varianten des OAS1-Gens erhöhen das Erkrankungsrisiko, und der Polymorphismus des IFIH1-Gens nimmt ab. 3 - Enterovirus verursacht die Produktion von Interferon-α und Interferon-β, induziert Apoptose und Expression von MHC-Klasse-I-Antigenen und stimuliert auch die Produktion von Chemokinen, die T-Zellen anziehen, die proinflammatorische Cytokine produzieren. 4 - Enterovirus-Infektion stimuliert gleichzeitig die erworbene Immunität: Antikörper werden produziert und Killer-T-Zellen werden angegriffen, die die β-Zellen beeinflussen, was zur Freisetzung ihrer Antigene führt. 5 - Die gleichzeitige Aktivierung von Entzündungen und die Präsentation von β-Zell-Antigen bewirken eine verstärkte Stimulation der erworbenen Immunität. Alle diese Prozesse führen zur Entstehung autoreaktiver T-Zellen, die die β-Zellen beeinflussen. Um die Zeichnung in voller Größe zu sehen, klicken Sie darauf.

Natürlich dürfen wir die uns bekannten äußeren Faktoren, die die Entstehung der Krankheit beeinflussen, nicht vergessen. Die wichtigsten von ihnen sind Stress und eine sitzende Lebensweise. Fettleibigkeit aufgrund von geringer körperlicher Aktivität und ungesunder Ernährung spielt bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes eine größere Rolle, trägt jedoch im Fall von Typ 1 bei. Menschen, die übermäßig viel Zucker in den Körper gelangen, sind einem Risiko ausgesetzt, da ein Anstieg des Blutzuckerspiegels bei niedrigem Insulinspiegel Autoimmunprozesse stimulieren kann. Zuckerliebhaber haben es schwer, denn die Versuchungen sind überall. Bei einem so weit verbreiteten Diabetes mellitus ist es notwendig, das Problem des "Überkonsums" von Zucker auf komplexe Weise anzugehen. Zunächst raten die Wissenschaftler, Glukose aus der Liste der sicheren Substanzen zu streichen. Gleichzeitig lohnt es sich, den Menschen beizubringen, die Kohlenhydratzusammensetzung von Lebensmitteln zu bestimmen und sicherzustellen, dass sie die zulässigen Normen für den Zuckerverbrauch nicht überschreiten [19].

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass zwischen Typ-1-Diabetes und der Zusammensetzung der Darmmikrobiota ein Zusammenhang besteht [20] [21]. Ein Experiment, bei dem Ratten, die für die Krankheit prädisponiert waren, untersucht wurde, zeigte, dass bei gesunden Tieren weniger Vertreter des Typs Bacteroidetes im Darm gefunden werden. Eine gründliche Untersuchung von Kindern mit Typ-1-Diabetes zeigte einen signifikanten Unterschied in der Zusammensetzung ihrer Darmmikrobiota im Vergleich zu gesunden Kindern. Darüber hinaus war bei Diabetikern das Verhältnis Bacteroidetes / Firmicutes erhöht und die Bakterien, die Milchsäure verwendeten, überwogen. Gesunde Darmkinder hatten mehr Buttersäureproduzenten [22].

In der dritten Studie "schalteten" die Wissenschaftler die Interaktion der Mikrobiota mit Wirtszellen aus und entfernten das MyD88-Gen von Versuchstieren - einem der wichtigsten signalübertragenden Gene. Es stellte sich heraus, dass die Störung der Kommunikation von Darmmikroben mit dem Wirt ziemlich schnell zur Entstehung von Typ-1-Diabetes bei Mäusen führt [23]. Eine solche Beziehung ist nicht überraschend, da unsere Bakterien in erster Linie das Immunsystem „trainieren“.

Die Quelle vieler menschlicher Erkrankungen - Stress - trägt ebenfalls zur Entwicklung des Diabetes mellitus bei. Es verbessert die Entzündungsprozesse im Körper, was, wie bereits beschrieben, die Wahrscheinlichkeit erhöht, Typ-1-Diabetes zu entwickeln. Außerdem ist im Moment zuverlässig bekannt, dass die Blut-Hirn-Schranke durch Stress „durchbrechen“ kann, was zu vielen Problemen führt.

Was zu tun Wie sollen wir sein Therapie bei Typ-1-Diabetes

Es scheint, dass die Antwort auf die Frage „Was tun?“ An der Oberfläche liegt. Wenn nicht genügend Insulin vorhanden ist, muss es hinzugefügt werden. So passiert es. Insulinerkrankungen werden während des gesamten Lebens intramuskulär verabreicht. Von dem Moment an, in dem eine Person Diabetes mellitus des ersten Typs entdeckt, verändert sich sein Leben dramatisch. Denn selbst wenn Insulin in den Körper gelangt, ist der Stoffwechsel ohnehin gestört, und der Patient muss jeden Schritt nachverfolgen, damit das fragile System, das nicht so stark zusammengebrochen ist, zusammengebrochen ist.

Mit der Entwicklung moderner Technologien versuchen Wissenschaftler nun, die Patientenversorgung so weit wie möglich zu erleichtern. Im Jahr 2016 entwickelten Google-Mitarbeiter eine Linse mit Sensoren, die die Glukosekonzentration in der Tränenflüssigkeit messen. Wenn der Schwellenwert des Zuckers in der Linse erreicht ist, leuchten Miniatur-LEDs auf, um den Besitzer über die eingetretenen Änderungen und die Notwendigkeit einer erneuten Injektion zu informieren.

Um Insulin bei Bedarf automatisch in das Blut injizieren zu können, haben Wissenschaftler aus der Schweiz ein spezielles Gerät entwickelt - eine Insulinpumpe mit einer Reihe von Funktionen, die das Leben des Patienten erheblich erleichtern (Abb. 5) [24] [25]. Bislang werden solche Geräte für die Chemotherapie onkologischer Erkrankungen eingesetzt, aber vielleicht werden viele Diabetiker bald in der Lage sein, ein ähnliches medizinisches Gerät zu erwerben. Auch werden komfortablere Geräte geschaffen: Sie haben beispielsweise Sensoren entwickelt, die die Glukosekonzentration im Schweiß erfassen, und auf deren Basis ein spezielles Pflaster geschaffen, das den Blutzuckerspiegel bestimmt und sogar reguliert [26]. Zu diesem Zweck bauten sie ein System von Mikronadeln auf, die das Medikament injizieren, wenn die Zuckerkonzentration im Schweiß hoch ist. Bisher wurde dieses System nur an Labormäusen getestet.

Abbildung 5. Implantierbare Pumpe für Diabetiker.

Während sich verschiedene Geräte in der Entwicklung befinden, geben Ärzte ihren Patienten alte Empfehlungen. Es ist jedoch nichts Übernatürliches für den Patienten erforderlich: In der Regel wird empfohlen, dass Sie eine kohlenhydratarme Diät einhalten, Sport treiben und Ihren Gesamtzustand sorgfältig überwachen. Von der Seite mag es scheinen, dass es ziemlich einfach ist. Es ist jedoch nur notwendig, sich an die Stelle eines kranken Menschen zu stellen, da es ein sehr unangenehmes Gefühl gibt, dass Sie sich jetzt in Ihrem ganzen Leben in vielerlei Hinsicht auf ein striktes Regime in allen Lebensbereichen beschränken müssen - andernfalls werden die Folgen düster sein. Niemand möchte mit einer so ernsthaften Verantwortung für seine Gesundheit leben. Daher suchen Ärzte und Wissenschaftler weiterhin nach anderen Methoden zur Behandlung von Diabetes, durch die Sie entweder die Kranken vollständig heilen oder ihr Leben zumindest erheblich erleichtern können.

Eine der interessantesten und scheinbar funktionierenden Ansätze war die Diabetes-Immuntherapie [27]. Um die schädlichen Wirkungen von T-Helferzellen, T-Killern und B-Zellen zu reduzieren, wird der sogenannte DNA-Impfstoff in den Körper eingebracht [28]. Es klingt geheimnisvoll, aber in Wirklichkeit ist der DNA-Impfstoff ein kleines zirkulares DNA-Molekül, das das Proinsulingen (im Fall von Typ-1-Diabetes) oder ein anderes Protein enthält, das zur Vorbeugung einer bestimmten Krankheit benötigt wird. Dieser Impfstoff enthält neben dem Proteingen alle genetischen Elemente, die für die Produktion dieses Proteins in den Körperzellen notwendig sind. Darüber hinaus wurde der DNA-Impfstoff so entworfen, dass er so gestaltet ist, dass er, wenn er mit Immunzellen der angeborenen Immunität interagiert, eine Abschwächung und keine Zunahme ihrer Reaktionen bewirkt. Dieser Effekt wurde erreicht, indem die nativen CpG-Motive in der DNA von Proinsulin durch GpG-Motive ersetzt wurden, die die antigenspezifische Immunantwort unterdrücken.

Eine weitere Option für die mögliche Behandlung von Typ-1-Diabetes ist die Blockade von Rezeptormolekülen auf T-Zellen, die das Pankreas angreifen. Neben dem T-Zell-Rezeptor befindet sich ein funktionell komplementärer, das heißt Co-Rezeptor, Proteinkomplex. Es heißt CD3 (aus dem Englischen. Zelldifferenzierung - Zelldifferenzierung). Trotz der Tatsache, dass dieser Molekülkomplex kein unabhängiger Rezeptor ist, ist er sehr wichtig, da der T-Zellrezeptor ohne ihn Signale von außen nicht vollständig erkennt und in die Zelle überträgt. Ohne CD3 kann sich der T-Zellrezeptor sogar von der Zellmembran lösen, da der Co-Rezeptor ihm hilft, daran festzuhalten. Wissenschaftler haben schnell vermutet, dass T-Zellen nicht gut funktionieren, wenn Sie CD3 blockieren. Obwohl auf diese Weise geschwächte Immunität einem gesunden Organismus bei Autoimmunkrankheiten keine Freude bereitet, kann dies eine gute Arbeit leisten [29].

Radikalere Ansätze deuten darauf hin, dass die Bauchspeicheldrüse nicht durch eine neue ersetzt werden kann. Im Jahr 2013 berichtete eine Gruppe japanischer Wissenschaftler über die Entwicklung einer Technologie für den Anbau menschlicher Organe bei Schweinen. Um eine fremde Bauchspeicheldrüse zu erhalten, ist es im Schweineembryo notwendig, die für die Bildung und Entwicklung des eigenen Organs verantwortlichen Gene auszuschalten und anschließend eine menschliche Stammzelle in diesen Embryo zu injizieren, aus dem sich die gewünschte Bauchspeicheldrüse entwickelt [30]. Die Idee ist ausgezeichnet, aber die Etablierung einer Massenproduktion von Organen wirft auf diese Weise viele Fragen auf, auch ethische. Die Variante ohne Einsatz von Tieren ist aber auch möglich: Vorgefertigte synthetische Gerüste können mit Zellen der notwendigen Organe bestückt werden, die diese Gerüste später „wegfressen“. Es wurden auch Technologien entwickelt, um einige Organe auf der Grundlage natürlicher Rahmen von anderen Tieren aufzubauen [31]. Und natürlich dürfen wir die sehr schnelle Verbreitung des 3D-Drucks nicht vergessen. In diesem Fall verwendet der Drucker anstelle von Tinte die entsprechenden Zellen, um das Organ Schicht für Schicht aufzubauen. Zwar ist diese Technologie noch nicht in die klinische Praxis gekommen [32], und außerdem muss ein Patient mit einer ähnlichen Bauchspeicheldrüse die Immunität herabsetzen, um Angriffe von Immunzellen auf ein neues Organ zu vermeiden.

Vorgewarnt - fast gerettet

Trotzdem sind sich nur wenige Menschen einig, dass die Krankheit besser verhindert als später behandelt wird. Oder zumindest wissen Sie im Voraus, auf was Sie sich vorbereiten müssen. Und hier hilft die Menschheit beim Gentest. Es gibt viele Gene, anhand derer die Veranlagung für die Zuckerkrankheit beurteilt werden kann. Wie bereits gesagt, gelten die Gene des menschlichen Haupthistokompatibilitätskomplexes in dieser Hinsicht als am vielversprechendsten [33]. Wenn solche Tests in einem sehr frühen Alter oder sogar vor der Geburt eines Kindes durchgeführt werden, ist es möglich, im Voraus abzuschätzen, wie wahrscheinlich es ist, jemals mit Diabetes zu konfrontieren, und in der Zukunft diejenigen Faktoren zu vermeiden, die die Entstehung der Krankheit verursachen können.

Diabetiker der ganzen Welt - vereint!

Obwohl Typ-1-Diabetes nicht mehr als tödliche Krankheit angesehen wird, stehen den Patienten viele Probleme bevor. Natürlich brauchen die Kranken wirklich Unterstützung, sowohl von den Angehörigen als auch von der gesamten Gesellschaft. Zu diesem Zweck werden Diabetikergemeinschaften geschaffen: Dank ihnen kommunizieren Menschen mit anderen Patienten, lernen die Besonderheiten ihrer Krankheit kennen und lernen eine neue Lebensweise kennen. Eine der besten Organisationen dieser Art ist die American Diabetic Society. Das Portal des Unternehmens enthält zahlreiche Artikel zu verschiedenen Arten von Diabetes. Dort gibt es auch ein Forum und Informationen zu potenziellen Problemen für Neuankömmlinge. In vielen Industrieländern gibt es ähnliche Gemeinschaften, auch in England. Auch in Russland gibt es eine solche Gesellschaft, und das ist großartig, denn ohne sie wäre es für russische Diabetiker viel schwieriger, sich an die Situation anzupassen.

Es ist angenehm zu träumen, dass Diabetes vom Gesicht der Erde verschwinden kann. Wie zum Beispiel Pocken. Für diesen Traum kann man sich viele Dinge einfallen lassen. Sie können zum Beispiel die Langerhans-Inseln mit allen notwendigen Zellen auf Patienten übertragen. Es gibt zwar noch viele Fragen zu dieser Methode: Es ist noch nicht bekannt, wie sie Wurzeln schlagen werden, ob hormonelle Signale von einem neuen Besitzer angemessen wahrgenommen werden und so weiter.

Besser noch, erstellen Sie eine künstliche Bauchspeicheldrüse. Stellen Sie sich vor: Neben der Tatsache, dass Patienten nicht ständig Insulin spritzen müssen, ist es auch in einer mobilen Anwendung möglich, den Spiegel auf Knopfdruck anzupassen. Solange alles in meinen Träumen bleibt. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass eines Tages die Diagnose „Typ-1-Diabetes mellitus“ von der Liste der lebenslangen schweren Krankheiten verschwindet und Menschen mit einer Prädisposition dazu in der Lage sind, leicht zu atmen!