Hyperthyreose

Hyperthyreose ist keine Krankheit, sondern ein klinisches Syndrom, das sich als Folge verschiedener Erkrankungen entwickeln kann.Das Syndrom wird durch eine vermehrte Freisetzung der Schilddrüsenhormone T4 (Thyroxin) und T3 (Triiodthyronin) in den Blutstrom der Schilddrüse verursacht. Eine Erhöhung der Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut führt zu einer Beschleunigung aller Stoffwechselvorgänge im Körper des Patienten, dem sogenannten "Stoffwechselfeuer".

Klassifikation der Hyperthyreose

Grundsätzlich wird die Hyperthyreose nach dem Grad der Störung unterteilt in:

• Primär - aufgrund von Erkrankungen der Schilddrüse.
• Sekundär - entsteht durch die verschiedenen Pathologien der Hypophyse.
• Tertiär - aus der Erkrankung des Hypothalamus.

Darüber hinaus wird der primäre Schilddrüsenüberfall unterteilt in:

• Subklinische Form - gekennzeichnet durch asymptomatischen Verlauf, niedrige TSH- und normale T4-Spiegel.
• Explizite oder manifeste Form - gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Symptomen, die für Hyperthyreose charakteristisch sind, stark niedrige TSH und erhöhte T4.
• Komplizierte Form, wenn das Syndrom zur Entwicklung verschiedener Komplikationen führt. Dies ist in der Regel Nebennieren- oder Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Psychose, Degeneration parenchymaler Organe, ausgeprägter Gewichtsverlust und so weiter.

Pathogenese

Eine Erhöhung der Konzentration von Schilddrüsenhormonen im Blut führt zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch der Gewebe, der den Energiestoffwechsel automatisch beschleunigt und die Energieproduktion erhöht. Infolgedessen werden Gewebe empfindlicher gegenüber sympathischer Stimulation und den Auswirkungen von Katecholaminen (Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin usw.).
Die Menge an zirkulierendem Globulin, das Sexualhormone bindet, steigt an. Dies führt zu einer hormonellen Verschiebung in Richtung Östrogen. Darüber hinaus nimmt auch die Umwandlung von Androgenhormonen in Östrogene zu, was bei Männern zur Entwicklung von Gynäkomastie führen kann.
Eine Erhöhung des Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Blut führt zur aktiven Zerstörung von Cortisol, was zur Entwicklung einer reversiblen Nebenniereninsuffizienz (Hypokortizismus) mit allen charakteristischen Symptomen führt.

Gründe

Die häufigsten Ursachen sind:

• Der diffuse Kropf (Morbus Basedow) ist die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion.
• Der giftig-knotige Kropf (Plummer) ist die seltenste Ursache, die normalerweise bei Menschen im Alter auftritt.
• Subakute Thyreoiditis (De-Kervona-Thyreoiditis) - führt zur Entstehung von Hyperthyreose.
• Unkontrollierter Gebrauch von Schilddrüsenhormonen.

Sehr viel seltener kommt es zur Entwicklung einer Hyperthyreose:

• Hypophysen-Tumoren mit erhöhter TSH-Sekretion (Truewell-Junyou-Syndrom, diffuse Hyperostose im Bereich des Schädelgewölbes (akromegaloidaler Hyperthyreose zusammen mit Hyperostose), Akromegalie mit erhöhter Schilddrüsenhormonausschüttung usw.).
• Struma-Eierstock, der Schilddrüsenhormone produziert.
• Syndrom Jod-Bazedov - erhöhte Sekretion von Schilddrüsenhormonen als Folge einer Überdosierung von Jod, wird nur durch künstliches Einführen von Jod in den Körper verursacht.

Ätiologie und Symptome

Bei der Entwicklung der Hyperthyreose spielt der erbliche Faktor eine große Rolle. Am häufigsten entwickelt sich das Syndrom bei Frauen. Häufige Infektionskrankheiten und ständige Belastungen spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Hyperthyreose.

Symptome

Klinische Manifestationen beruhen auf der Wirkung einer übermäßigen Menge an Schilddrüsenhormonen auf Zielorgane und Stoffwechselprozesse. Im Allgemeinen hat Hyperthyreose ein sehr breites klinisches Bild und hängt davon ab, welches Zielorgan sich unter einem großen "Schlaganfall" befand.
Die häufigsten Beschwerden bei Patienten sind Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, erhöhte Reizbarkeit und Reizung, häufige unmotivierte Stimmungsverschlechterung, Schwitzen, unklare Ätiologie, Schwäche, Handzittern (Zittern). Vor dem Hintergrund eines guten, sogar gesteigerten Appetits, nimmt das Körpergewicht ab. Die Leute verlieren schnell an Gewicht.

Das Leitsymptom der Hyperthyreose ist in der Regel eine Manifestation einer Fehlfunktion des kardiovaskulären Systems (CCC). Das häufigste CVS-Symptom ist eine Herzrhythmusstörung, normalerweise Vorhofflimmern oder Tachykardie. Auch im Hintergrund eine Abnahme des diastolischen Anstiegs des systolischen Drucks beobachtet.
Sehr oft entwickeln sich Augensymptome: Exophthalmus (vermehrte Augäpfel), wodurch die motorische Aktivität der Augenlider eingeschränkt wird.
Auf der Seite des Gastrointestinaltrakts (GIT) kommt es zu einer Zunahme des Appetits, zu häufiger Diarrhoe (Durchfall) oder zu Verstopfung, manchmal zu Erbrechen, Bauchschmerzen mit paroxysmalem Charakter. Bei schwerer Hyperthyreose entwickeln sich reversible Lebererkrankungen: Zärtlichkeit, Zunahme der Größe, nicht-infektiöser Gelbsucht.

Bei Frauen tritt eine Fortpflanzung des Menstruationszyklus ein und bei Männern nimmt die Potenz ab.
Außerdem haben die Patienten aufgrund der Vasodilatation der peripheren Gefäße oft unnatürlich warme Haut. Haar wird seidig und dünn, graues Haar erscheint früh. Einige Patienten klagen möglicherweise über Ermüdung und Muskelschwäche - eine Folge der Entwicklung des Hypokortizismus.
Bei der Untersuchung von Patienten kommt es zu einer Zunahme der Schilddrüse. Oft entwickelt sich eine reversible Hyperglykämie.
Diagnose

Eine vorläufige Diagnose wird aufgrund von Beschwerden des Patienten und der klinischen Untersuchung gestellt.
Eine Information ist ein Bluttest auf Schilddrüsenhormonspiegel: T3 und T4 sind erhöht und TSH ist reduziert.
Ultraschall der Schilddrüse wird verwendet, um das Vorhandensein von Knoten zu bestimmen, und Computertomographie, um ihre Lokalisation genau zu bestimmen.
Ein EKG ist notwendig, um die Funktion des Herzens zu bewerten.

Die Radioisotopszintigraphie der Schilddrüse ist für die Beurteilung ihrer funktionellen Aktivität notwendig.
Allgemeine klinische Tests werden ebenfalls vorgeschrieben, um die Funktion anderer Organe und Systeme zu bestimmen.

Behandlung

Heute gibt es drei Methoden zur Behandlung von Hyperthyreose:

• Konservativ, mit Hilfe von Medikamenten, die die Produktion von Schilddrüsenhormonen unterdrücken.
• Bei der Radiojodtherapie wird mit radioaktivem Jod behandelt.
• Chirurgische Behandlung - Entfernung eines Teils oder der gesamten Schilddrüse.

Wir können nicht mit Sicherheit sagen, welche Art von Therapie besser ist. Die Wahl der Behandlungsmethode wird durch mehrere Faktoren auf einmal beeinflusst: das Alter des Patienten, der Manifestationsgrad des Syndroms, der Anteil der ausgeschiedenen Hormone, der Entwicklungsgrad der Primärerkrankung und die direkt verursachte Hyperthyreose, das Auftreten von Allergien, Komplikationen usw.

Er ernannte auch eine Diät mit einem hohen Gehalt an Fett, Eiweiß und Kohlenhydraten und dem Ausschluss von Produkten, die zur Erregung des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems führen (Schokolade, starker Tee, Kaffee, Gewürze usw.).

Falls erforderlich, verschreiben Sie eine symptomatische Therapie und die Behandlung von assoziierten Erkrankungen.

Thyrotoxikose: Ätiologie, Pathogenese, Klassifikation, Klinik.

Thyrotoxikose ist ein Syndrom, das mit der übermäßigen Bildung von Schilddrüsenhormonen zusammenhängt. Ätiologie.

• diffuser toxischer Kropf (Basedow-Krankheit) - die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion

• nodulärer toxischer Kropf (Morbus Plummer) wird seltener als Morbus Basedow und in der Regel bei älteren Menschen beobachtet

• Eine subakute Thyreoiditis (De-Kervona-Thyreoiditis) kann einen vorübergehenden Hyperthyreose verursachen

• Die künstliche Schilddrüsenüberfunktion kann auf eine unkontrollierte Zufuhr von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen sein

• seltene Ursachen für eine Schilddrüsenüberfunktion:

• Hypophysen-Tumoren mit übermäßiger TSH-Sekretion (z. B. Truell-Junyon-Syndrom oder akromegaloidaler Hyperthyreose mit Hyperostose - eine Kombination aus diffuser Hyperostose des Schädelkanals, Akromegalie und Anzeichen einer Schilddrüsenüberfunktion aufgrund einer erhöhten Sekretion von Adenohypophyse von STH und TSH)

• Eierstock-Teratome, die Schilddrüsenhormone produzieren (Struma-Eierstock)

• Überproduktion von Hormonen durch die Schilddrüse nach übermäßiger Injektion von Jod (Jod-basiertes Syndrom).

• Schilddrüsenhormone erhöhen den Sauerstoffverbrauch im Gewebe und erhöhen die Wärmeentwicklung und den Energiestoffwechsel

• Gewebesensitivität gegenüber Katecholaminen und sympathischer Stimulation steigt

• erhöht die Umwandlung von Androgenen in Östrogene in Geweben und erhöht den Gehalt an zirkulierendem Globulin, das Sexualhormone bindet, wodurch das Verhältnis von Östrogenen zu Androgenen erhöht wird. Diese hormonellen Veränderungen können Gynäkomastie bei Männern verursachen.

• Die schnelle Zerstörung von Cortisol unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen verursacht ein klinisches Bild des Hypokortizismus (reversible Nebenniereninsuffizienz).

• belastete Familiengeschichte

• beobachten einen Anstieg des Basalstoffwechsels und Gewichtsverlust trotz guten Appetits und ausreichender Nahrungsaufnahme

• Schwitzen und Hitzeunverträglichkeit spiegeln die erhöhte Wärmeentwicklung wider

• Vergrößerung der Schilddrüse

• HR erhöht sich; Die persistierende Sinustachykardie tritt mit einer Häufigkeit von 120 pro Minute und mehr auf (nicht während des Schlafes verschwindend und schwer mit Herzglykosiden zu behandeln) - der Patient spürt Herzklopfen in Hals, Kopf und Bauch

• andere Arrhythmien aufgrund erhöhter myokardialer Erregbarkeit, wie Vorhofflimmern und Flattern

• die Tendenz, den systolischen Blutdruck zu erhöhen und den diastolischen Blutdruck zu senken (hoher Pulsdruck)

• Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz.

Verstopfung oder Durchfall

• Anfälle von Bauchschmerzen

• in schweren Fällen - reversibler Leberschaden (Vergrößerung, Schmerzen, Gelbsucht möglich)

• Haut und Haare verändern sich. Die Haut ist warm und feucht durch Vasodilatation der peripheren Gefäße und vermehrtes Schwitzen. Charakterisiert durch dünnes, seidiges Haar, möglicherweise frühes graues Haar.

• Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem. Emotionale Labilität, Angst und Tremor im kleinen Maßstab.

• Störungen der sexuellen Sphäre:

• bei Frauen - Menstruationsstörungen (bis zu Amenorrhoe)

• bei Männern - reduzierte Potenz ist Gynäkomastie möglich.

• Muskelschwäche und -ermüdung (aufgrund von begleitendem Hypokortizismus).

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Thyrotoxikose: Ätiologie, Pathogenese, Klassifikation, Klinik.

Thyrotoxikose ist ein Syndrom, das mit der übermäßigen Bildung von Schilddrüsenhormonen zusammenhängt. Ätiologie. • diffuser toxischer Kropf (Morbus Basedow) ist die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion. • Der toxische Knötchenkranker (Plummer-Krankheit) ist seltener als der Morbus Basedow. Bei älteren Menschen kann • eine subakute Thyreoiditis (De Kervona-Thyreoiditis) vorübergehende Hyperthyreose verursachen

• künstliche Hyperthyreose kann das Ergebnis einer unkontrollierten Stunden Schilddrüsenhormone sein Seltene Ursachen Hyperthyreose: • Tumor der Hypophyse TSH überschüssigen Sekretion (z.B. Truellya-Zhyuno Syndrom, Akromegalie und Anzeichen von Hyperthyreose durch eine erhöhte Sekretion der vorderen Hypophyse GH und TSH verursacht wird), • Teratome, Eierstock-, Produktion von Schilddrüsenhormonen (Eierstockstruma) • Überproduktion von Schilddrüsenhormonen nach übermäßiger Jodzufuhr (Jod-basiertes Syndrom).

Pathogenese. • Schilddrüsenhormone erhöhen den Sauerstoffverbrauch des Gewebes, erhöhen die Wärmeerzeugung und den Energiestoffwechsel. • Die Gewebesensitivität gegenüber Katecholaminen und die sympathische Stimulation werden erhöht. Diese hormonellen Veränderungen können Gynäkomastie bei Männern verursachen. • Die schnelle Zerstörung von Cortisol unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen führt zu einem klinischen Bild des Hypokortizismus (reversible Nebenniereninsuffizienz).

Risikofaktoren: • belastete Familienanamnese • weibliches Geschlecht • Autoimmunkrankheiten.

Klinik • Veränderungen des Stoffwechsels • Beobachtung einer Zunahme des Basalstoffwechsels und Gewichtsabnahme trotz guten Appetits und ausreichender Nahrungsaufnahme • Schwitzen und Hitzeunverträglichkeit spiegeln die erhöhte Wärmeentwicklung wider • Erhöhung der Schilddrüse • Erhöhung der HR-Werte; Die persistierende Sinustachykardie tritt mit einer Frequenz von 120 oder mehr Minuten pro Minute auf. • Andere Arrhythmien aufgrund erhöhter Erregbarkeit des Herzmuskels, wie Vorhofflimmern und Flattern. • Neigung, den systolischen Blutdruck zu erhöhen und den diastolischen Blutdruck (hoher Pulsdruck) zu senken im Magen • mögliches Erbrechen • in schweren Fällen - reversibler Leberschaden (Vergrößerung, Schmerzen, Gelbsucht möglich) • Veränderungen in Haut und Haaren. Die Haut ist warm und feucht durch Vasodilatation der peripheren Gefäße und vermehrtes Schwitzen. • Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem. Emotionale Labilität, Angst und Tremor im kleinen Maßstab. • Muskelschwäche und -ermüdung (aufgrund von begleitendem Hypokortizismus).

Thyrotoxikose, Ätiologie und Pathogenese

Die Thyrotoxikose ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Symptomkomplex oder -syndrom.

Einstufung der Thyreotoxikose

Nach Schweregrad:
• Milde Thyreotoxikose - eine Herzfrequenz von 80-120 pro Minute, kein Vorhofflimmern, eine starke Abnahme des Körpergewichts, die Arbeitsfähigkeit wird leicht reduziert, ein schwacher Handzittern.
• Durchschnittliche Thyreotoxikose - Herzfrequenz 100-120 pro Minute, erhöhter Pulsdruck, Vorhofflimmern, Gewichtsabnahme um 10 kg, verringerte Leistung.
• Schwere Thyreotoxikose - Herzfrequenz über 120 pro Minute, Vorhofflimmern, thyreotoxische Psychose, Degeneration parenchymaler Organe, Körpergewicht stark reduziert, Arbeitsfähigkeit geht verloren.

Je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen:
• Eine subklinische Thyreotoxikose (milder Verlauf) wird hauptsächlich auf der Grundlage von Daten einer Hormonstudie mit einem gelöschten klinischen Bild diagnostiziert.
• Manifestierte Thyreotoxikose (mäßiger Verlauf) - detailliertes Krankheitsbild.
• Komplizierte Thyrotoxikose (schwerwiegend) - Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, relative Nebenniereninsuffizienz, Degeneration parenchymatöser Organe, Psychose, schwerer Körpermangel.

Ätiologie und Pathogenese der Thyreotoxikose

Thyrotoxikose ist ein Syndrom, das durch den Überschuss an T3- und T4-Hormonen im Blut verursacht wird. Es ist charakteristisch für eine Reihe von Erkrankungen der Schilddrüse und der Hypophyse oder entwickelt sich als Folge der übermäßigen Verabreichung von Schilddrüsenhormonen für die Ersatztherapie der Hypothyreose.

Bei etwa 80% der Patienten kann sich eine Thyreotoxikose durch diffuse toxische Struma entwickeln:
• hormonaktives Hypophysenadenom, das TSH ausscheidet;
• mit funktioneller Autonomie der Schilddrüse;
• vor dem Hintergrund einer subakuten oder chronischen Thyroiditis;
• bei Neugeborenen von Frauen, die an Thyreotoxikose leiden.

Das klinische Bild der Thyreotoxikose

Bei allen Patienten mit Thyreotoxikose ist die Grundumsatzrate erhöht, das katabole Syndrom entwickelt sich: Mit zunehmendem Appetit wird selten ein progressiver Gewichtsverlust beobachtet - eine Zunahme des Körpergewichts, eine Abnahme der Muskelkraft. Mit einem Anstieg des Körpergewichts beeinflussen Schilddrüsenhormone das Zielgewebe.

• Zentralnervensystem:
- erhöhte emotionale Labilität
- Reizbarkeit
- ein Gefühl der Angst, der Angst;
- erhöhte Müdigkeit
- Schlaflosigkeit
- Abwesendheit;
- Gedächtnisverlust
- kleinflächiger Tremor der Arme, Beine, geschlossenen Augenlider oder des ganzen Körpers - "Telegraph Pol" -Syndrom;
- die Unfähigkeit, sich auf die geleistete Arbeit zu konzentrieren;
- Intelligenz abnehmen.

• Herzkreislaufsystem:
- Tachykardie ist direkt proportional zum Grad der Thyreotoxikose;
- Erhöhung der BCC und der Blutflussgeschwindigkeit;
- Erhöhung des Blutdrucks;
- in schweren Fällen Vorhofflimmern;
- Komplex von Verstößen - "thyrotoxisches Herz":

• systolisches Murmeln an der Herzspitze;
• vergrößerter linker Ventrikel und später das ganze Herz;
• bei EKG - Anstieg der Spannung des QRS-Komplexes, Versatz des ST-Segments unterhalb der Isolinie, Abnahme oder Inversion der T-Welle.

• Gastrointestinaltrakt:
- epigastrischer Schmerz;
- Durchfall
- toxische Hepatitis, die in schweren Fällen von parenchymaler Gelbsucht begleitet wird.

• Hormonsystem:
- Hypokortikoidismus;
- Dysmenorrhoe oder Amenorrhoe bei Frauen;
- Verringerung der sexuellen Potenz, Gynäkomastie bei Männern;
- möglicher Schilddrüsen-Diabetes.

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Thyrotoxikose. Ätiologie und Pathogenese

Thyreotoxikose ist aufgrund des hohen Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Blut ein pathologischer Zustand des Körpers.

Die Thyrotoxikose ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Symptomkomplex, der bei den folgenden Erkrankungen auftritt:

- diffuser toxischer Kropf, einschließlich aufgrund eines hormonell wirksamen Adenoms der Hypophyse, das ein Schilddrüsen-stimulierendes Hormon produziert;

- multinodulares hyperthyroides Struma und thyrotoxisches Adenom;

- Manchmal entwickelt sich eine Thyreotoxikose mit subakuter Thyreoiditis.

Weniger verbreitet ist Thyreotoxikose, die durch übermäßige Verabreichung von Schilddrüsenhormonpräparaten Thyroxin und Trijodthyronin hervorgerufen wird, die als Ersatztherapie für Hypothyreose verwendet wird, nach einer Strumektomie (Entfernung der Schilddrüse), einer unvollständigen Resektion der Schilddrüse usw.

Thyrotoxikose kann zum ersten Mal sowohl im Neugeborenenalter als auch im Alter auftreten oder sogar bei Erwachsenen, eine Prädisposition für die Krankheit bleibt während des gesamten Lebens bestehen.

Das Konzept der "Thyreotoxikose" war bisher ausschließlich mit diffuser toxischer Struma verbunden, später wurden andere Erkrankungen beschrieben, die mit einer Thyreotoxikose einhergingen. 1961 wurde der Begriff diffuser toxischer Kropf auf dem Internationalen Kongress sozialistischer Länder über das Problem der endemischen Struma in die klinische Klassifikation von Schilddrüsenerkrankungen eingeführt. Thyrotoxikose wurde eindeutig als ein Symptomkomplex definiert, der auf einen Schilddrüsenhormonüberschuss (Schilddrüsenhormone) im Blut zurückzuführen ist.

Die Thyrotoxikose wird nach Schwere der Symptome unterteilt in:

Klinische Manifestationen der Thyreotoxikose hängen nicht von der Ursache der Erkrankung ab.

Patienten, die an Thyreotoxikose leiden, klagen über:

• erhöhte Reizbarkeit;
• Angst- und Angstgefühl;
• Schlafstörung;
• Schwitzen
• zitternde Finger, Zunge, ganzer Körper;
• schlechte Toleranz gegenüber erhöhten Umgebungstemperaturen;
• Herzklopfen;
• manchmal Schmerzen im Herzen;
• Exophthalmus;
• Durchfall;
• Übelkeit;
• Erbrechen;
• Verlust des Körpergewichts, verminderter Appetit (mit leichter bis mäßiger Thyrotoxikose ist der Appetit häufig erhöht).

Die Funktion der Leber ist zunächst nicht beeinträchtigt, jedoch nimmt mit einer Zunahme der Symptome der Thyreotoxikose die Leber zu. Die Bilirubinkonzentration im Blut steigt, Gelbsucht kann auftreten.

Bei längerer und schwerer Thyreotoxikose werden folgende beobachtet:

• Hypokortikoidismus (Syndrom unzureichender Sekretion von Corticosteroiden);
• Dysfunktion der Geschlechtsdrüsen (bei Frauen, Dysmenorrhoe und Amenorrhoe, dh eine Verletzung oder Abwesenheit der Menstruation und bei Männern eine Abnahme der sexuellen Potenz und der Gynäkomastie (Vergrößerung der Brustdrüsen)).

Symptome von Schilddrüsen-Diabetes können auftreten.

Fast alle Patienten mit Thyreotoxikose stellen fest:

• Abnahme der geistigen Aktivität;
• Asthenie;
• Störungen der emotionalen Sphäre.

Der Grundstoffwechsel bei schwerer Thyreotoxikose erreicht 100%. Ein erhöhter Metabolismus und Katabolismus (Zerfall) von Proteinen während einer langfristigen Thyreotoxikose führt zur Entwicklung von Osteoporose (Verlust von Knochengewebe) als Folge des Verlustes der Hauptknochensubstanz, der Osseomucoid.

Im kardiovaskulären System entwickelt Thyreotoxikose einen Komplex von Erkrankungen, der als thyreotoxisches Herz bezeichnet wird. Bei einer übermäßigen Menge an Schilddrüsenhormonen sind Stoffwechselstörungen im Myokard durch die Trennung der Gewebeatmung und die oxidative Phosphorylierung, eine Abnahme der Intensität der Synthese und einen Anstieg des Proteinabbaus sowie die Heterogenität des elektrischen Potentials des Myokards gekennzeichnet.

Durchblutungsstörungen sind gekennzeichnet durch:

• Herzklopfen;
• eine Erhöhung des Blutflusses und des Blutumlaufs.

Oft kommt es zu einem Anstieg des Herztons, zu Geräuschen, hauptsächlich an der Herzspitze, zu einer Zunahme des linken Ventrikels und später des gesamten Herzens. Das Hauptsymptom der Thyreotoxikose ist Herzklopfen, bei dem die Herzfrequenz proportional zum Schweregrad der Thyreotoxikose ist.

Aufgenommen am: 2015-06-10; Ansichten: 1355; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Ätiologie der Thyreotoxikose

Es gibt primäre und sekundäre Thyreotoxikose.

Der Hauptgrund für die Entstehung einer primären Thyreotoxikose (Morbus Greve, Morbus Basedow) ist psychischer (akuter oder anhaltender, wiederkehrender) Stress. In der Regel ist die Schilddrüse nur mäßig vermehrt, und die Schilddrüse ist bei einigen Patienten praktisch nicht erhöht. Somit hängt der Schweregrad der primären Thyreotoxikose nicht von der Größe der Schilddrüse ab.

Art der höheren Nervenaktivität;

anhaltende akute Infektionen;

Dysfunktion des endokrinen Systems und insbesondere der Sexualhormone.

Sekundäre Thyreotoxikose entsteht aus den gleichen Gründen, jedoch vor dem Hintergrund eines seit langem bestehenden Knoten- oder Mischtropfens - des sekundären "Blutgefäßsystems". Thyreotoxikose mit einem einzelnen Knoten in der Schilddrüse wird als thyreotoxisches Adenom bezeichnet.

Pathogenese der Thyreotoxikose

Erhöhte Blut- und Gewebespiegel T₃ und t₄ führt zu einer Störung der Prozesse der oxidativen Phosphorylierung, die sich in einem Abbau des Stoffwechsels und der Funktionen der wichtigsten Lebenserhaltungssysteme (ZNS, CAS, Sauerstofftransport, Hypophysen-Nebennieren-System, Magen-Darm-Trakt usw.) manifestiert.

Klinik

Abhängig von der vorherrschenden Störung dieses oder jenes Systems werden 7 klinische Formen des Verlaufs der Thyreotoxikose unterschieden.

1. Neuropsychische Form

2. kardiovaskuläre Form

3. minderwertige Form

4. Magen-Darm-Form

5. Dishormonale (Genital-) Form

6. Adynamische Form

7. Kahekticheskaya-Formular.

Die häufigsten neuropsychiatrischen und kardiovaskulären Formen der Thyreotoxikose:

Es ist zu beachten, dass die oben aufgelisteten reinen Formen praktisch nicht existieren, Thyreotoxikose ist ein komplexer Symptomkomplex.

Laut Milk ist die Thyreotoxikose eine fortschreitende Krankheit, die folgende Stadien durchläuft:

Stadium I - neurotisch

Stadium II - Neurohormonal

Stadium III - viszeropathisch

Stadium IV - dystrophisch

In der klinischen Praxis wird die Thyreotoxikose nach Schweregrad unterteilt in: leichte Form, moderate Schwere und schwere Form.

Die charakteristischsten Symptome

Reizbarkeit, Tränen, Schlafstörungen, Müdigkeit, verminderte Arbeitsfähigkeit, Aufmerksamkeit, labiler Puls von 90 bis 100 Schlägen pro Minute, gute Füllung, Fingertremor (Maries Symptom), Gewichtsverlust ca. 10% des richtigen Körpergewichts, Grundstoffwechsel erhöht auf + 30... + 40%.

2. Thyrotoxikose von mäßigem Schweregrad.

Leichte Erregbarkeit, Wachheit, Reizbarkeit, Tränen, Überempfindlichkeit, starker Rückgang der Arbeitsfähigkeit, schlechter Schlaf. Puls häufig 100. 120 Schläge pro Minute, Anfälle von paraxysmaler Tachykardie, Extrasystole. Atemnot, Schwellung der unteren Gliedmaßen am Abend. Gewichtsverlust von mehr als 20% aufgrund des Körpergewichts. Deutliches Zittern der Hände, mäßiger Exophthalmus. Die Hauptbörse + 40... + 50%.

3. Schwere Form.

Ein schwerwiegender Zustand, geistige Erregung, Schlaflosigkeit, motorische Erregbarkeit (thyreotoxische Hyperkinesie), zunehmende Muskelschwäche, Zittern des ganzen Körpers, dystrophische Störungen der parenchymalen Organe, Schwellungen der Beine, manchmal Aszites. Tachykardie (> 120 Schläge pro Minute), oft Vorhofflimmern. Fortschreitender Gewichtsverlust bei konserviertem Appetit, Körpermassenmangel erreicht 40-50%. Oft exophthalmos ausgedrückt. Der Haupttausch + 60% oder mehr. Behinderung völlig verloren.

Ätiologie und Pathogenese

Thyreotoxikose ist aufgrund des hohen Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Blut ein pathologischer Zustand des Körpers.

Die Thyrotoxikose ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Symptomkomplex, der bei den folgenden Erkrankungen auftritt:

• diffuser toxischer Kropf, einschließlich aufgrund eines hormonell wirksamen Adenoms der Hypophyse, das ein Schilddrüsen-stimulierendes Hormon produziert;
• multinodulares hyperthyroides Struma und thyrotoxisches Adenom;
• Manchmal entwickelt sich eine Thyreotoxikose mit subakuter Thyreoiditis.

Weniger verbreitet ist Thyreotoxikose, die durch übermäßige Verabreichung von Schilddrüsenhormonpräparaten Thyroxin und Trijodthyronin hervorgerufen wird, die als Ersatztherapie für Hypothyreose nach einer Strumektomie (Entfernung der Schilddrüse), subtotaler (unvollständiger) Resektion der Schilddrüse usw. verwendet wird.

Thyrotoxikose kann zum ersten Mal sowohl im Neugeborenenalter als auch im Alter auftreten oder sogar bei Erwachsenen, eine Prädisposition für die Krankheit bleibt während des gesamten Lebens bestehen.

Das Konzept der "Thyreotoxikose" war bisher ausschließlich mit diffuser toxischer Struma verbunden, später wurden andere Erkrankungen beschrieben, die mit einer Thyreotoxikose einhergingen. Im Jahr 1961 wurde der Begriff "diffuser toxischer Kropf" durch den Internationalen Kongress sozialistischer Länder zum Problem der endemischen Struma in die klinische Klassifizierung von Schilddrüsenerkrankungen eingeführt. Thyreotoxikose wurde eindeutig als ein Symptomkomplex definiert, der auf einen Schilddrüsenhormonüberschuss (Schilddrüsenhormone) im Blut zurückzuführen ist.

77. Thyrotoxikose Klassifikation, Ätiologie, Pathogenese. Klinik Diagnose und Diff. dk

Thyreotoxikose (Hyperthyreose) ist eine Erkrankung, die mit einem Überschuss an Schilddrüsenhormonen im Körper zusammenhängt. Dieser Zustand wird auch als Hyperthyreose bezeichnet. Dies ist keine Diagnose, sondern eine Folge bestimmter Erkrankungen der Schilddrüse oder des Einflusses äußerer Faktoren.

Am häufigsten wird dieser Zustand mit einer allgemeinen Zunahme der Aktivität der gesamten Schilddrüse beobachtet. Es tritt nie von selbst auf, sondern ist eine "Nebenwirkung" anderer Erkrankungen dieses Organs (Morbus Basedow, Thyreoiditis, Knotenstruma). Hyperthyreose ist der umgekehrte Zustand der Hypothyreose: Wenn der Schilddrüsenhormonspiegel sinkt, verlangsamen sich alle Vorgänge im Körper, und bei Hyperthyreose arbeitet der Körper mit erhöhter Intensität. Hyperthyreose ist eine Gruppe von Krankheiten, bei denen die Schilddrüse beginnt, ihre Hormone in einer viel größeren Menge freizusetzen, als ein normaler gesunder Mensch braucht.

Es gibt drei Formen der Thyreotoxikose - schwere, mittlere und leichte.

• Eine schwere Form der Thyreotoxikose wird diagnostiziert, wenn zuvor eine Schilddrüsenfunktionsstörung beobachtet wurde, die jedoch nicht geheilt wurde oder die Behandlung nicht verordnet wurde. Infolge dieser Form sind auch andere Systeme und Organe betroffen, was zu schweren Funktionsstörungen führt.

• Die durchschnittliche Form der Thyrotoxikose ist durch einen hohen Herzschlag des Patienten (in der Regel etwa einhundertzwanzig Schläge pro Minute) gekennzeichnet, er verliert viel an Gewicht. Es tritt eine regelmäßige Tachykardie auf, die nicht durch die Körperhaltung oder den Schlaf beeinflusst wird. Typische Anzeichen sind Verdauungsstörungen, die Durchfall verursachen, Symptome von Nebenniereninsuffizienz, Senkung des Cholesterinspiegels, Probleme mit dem Kohlenhydratstoffwechsel, Veränderungen des Herzschlags, die vorübergehend, aber nicht weniger schädlich sind.

• Eine milde Form der Thyreotoxikose bewirkt einen Gewichtsverlust, aber innerhalb normaler Grenzen beträgt der Herzschlag etwa einhundert Schläge pro Minute und die Tachykardie ist mild. Hier tritt Funktionsstörung nur im Bereich der Schilddrüse auf, die Wirkung auf andere Organe tritt nicht auf, die Kontraktion des Herzens liegt im normalen Bereich.

Ätiologie und Pathogenese

Die Thyrotoxikose ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Symptomkomplex, der bei den folgenden Erkrankungen auftritt:

• diffuser toxischer Kropf, einschließlich als Folge eines hormonaktiven Hypophysenadenoms entwickelt, das ein Schilddrüsen-stimulierendes Hormon produziert;

• multinoduläres hyperthyroides Struma und thyrotoxisches Adenom;

• Manchmal entwickelt sich eine Thyreotoxikose mit subakuter Thyreoiditis.

Weniger verbreitet ist Thyreotoxikose, die durch übermäßige Verabreichung von Schilddrüsenhormonpräparaten Thyroxin und Trijodthyronin hervorgerufen wird, die als Ersatztherapie für Hypothyreose verwendet wird, nach einer Strumektomie (Entfernung der Schilddrüse), einer unvollständigen Resektion der Schilddrüse usw.

Die Thyrotoxikose kann zum ersten Mal sowohl bei Neugeborenen als auch im Alter oder sogar bei Erwachsenen auftreten. Prädisposition für die Krankheit bleibt während des gesamten Lebens bestehen.

Das Konzept der "Thyreotoxikose" war bisher ausschließlich mit diffuser toxischer Struma verbunden, später wurden andere Erkrankungen beschrieben, die mit einer Thyreotoxikose einhergingen. 1961 wurde der Begriff diffuser toxischer Kropf auf dem Internationalen Kongress sozialistischer Länder über das Problem der endemischen Struma in die klinische Klassifikation von Schilddrüsenerkrankungen eingeführt. Thyrotoxikose wurde eindeutig als ein Symptomkomplex definiert, der auf einen Schilddrüsenhormonüberschuss (Schilddrüsenhormone) im Blut zurückzuführen ist.

Die Ursachen der Thyreotoxikose sind vielfältig. Üblicherweise können sie in mehrere Gruppen unterteilt werden:

1. Krankheiten, die mit einer übermäßigen Produktion von Schilddrüsenhormonen einhergehen.

Dazu gehören:

A) Diffuser giftiger Kropf (Morbus Basedow, Morbus Basedow). In 80-85% der Fälle ist diese Krankheit die Ursache der Thyreotoxikose.

Das Immunsystem ist aus irgendwelchen Gründen fehlerhaft. Weiße Blutkörperchen (weiße Blutkörperchen) beginnen sogenannte Antikörper zu produzieren - Proteine, die an die Zellen der Schilddrüse binden und dazu führen, dass mehr Hormone gebildet werden. Häufig greifen diese Antikörper auch die Zellen des Orbits an - es tritt eine sogenannte endokrine Ophthalmopathie auf. Solche Krankheiten werden als Autoimmun bezeichnet, wenn die Zellen des Immunsystems beginnen, Substanzen zu produzieren, die ihre eigenen Organe angreifen. Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung.

Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten, tritt jedoch meistens bei jungen Menschen zwischen 20 und 40 Jahren auf.

B) Toxisches Adenom und multinodularer Struma.

Das Vorhandensein eines Knotens (Knoten) der Schilddrüse, der im Übermaß Schilddrüsenhormone produziert. Normalerweise wird die übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen durch Hormone des Hypophysenhormons (TSH) unterdrückt. Toxisches Adenom und multinodulärer toxischer Struma funktionieren autonom, dh ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen wird durch das Hypophysenhormon (TSH) nicht unterdrückt. Diese Krankheit tritt häufiger bei älteren Menschen auf.

B) Thyrotropinom ist die Bildung der Hypophyse, die einen Überschuss an Schilddrüsen-stimulierendem Hormon (TSH) synthetisiert, das die Funktion der Schilddrüse stimuliert. Sehr seltene Krankheit. Es geht mit einer Thyreotoxikose-Klinik weiter.

2. Krankheiten, die mit der Zerstörung (Zerstörung) von Schilddrüsengewebe und der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen im Blut zusammenhängen.

Dazu gehören destruktive Thyreoiditis (subakute Thyreoiditis, Thyreotoxikose bei Autoimmunthyreoiditis, postpartale Thyreoiditis, schmerzlose Thyreoiditis).

Die Cordaron-induzierte (Amiodaron-induzierte) Thyreotoxikose kann ebenfalls dieser Gruppe von Krankheiten zugeschrieben werden. Dies ist eine Thyreotoxikose, die als Ergebnis einer Behandlung mit jodhaltigen Antiarrhythmika (Amiodaron, Cordarone) auftritt. Die Einnahme von Medikamenten bewirkt die Zerstörung (Zerstörung) von Schilddrüsenzellen und die Freisetzung von Hormonen im Blut.

3. Iatrogene Thyreotoxikose - Thyreotoxikose, die durch eine Überdosis von Schilddrüsenhormon-Medikamenten (L-Thyroxin, Eutirox - Arzneimittel zur Behandlung von Hypothyreose - ein Zustand, der mit einer Abnahme der Produktion von Schilddrüsenhormonen zusammenhängt) verursacht wird.

KLINISCHES BILD UND DIAGNOSTIK
Die Thyrotoxikose wird je nach Schwere der Symptome in mild, mittelschwer und schwer eingeteilt. Klinische Manifestationen der Thyreotoxikose hängen nicht von der Ursache der Erkrankung ab. Patienten, die an Thyreotoxikose leiden, klagen über erhöhte Reizbarkeit, Angstzustände und Angstzustände, Schlafstörungen, Schwitzen, Zittern von Fingern, Zunge, ganzen Körper, schlechte Temperatur- toleranz, Herzklopfen, manchmal Herzschmerz, Exophthalmus, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit (bei leichter bis mäßiger Thyreotoxikose ist der Appetit oft erhöht). Die Funktion der Leber ist zunächst nicht beeinträchtigt, jedoch nimmt mit einer Zunahme der Symptome der Thyreotoxikose die Leber zu. Die Bilirubinkonzentration im Blut steigt, Gelbsucht kann auftreten. Bei anhaltender und schwerer Thyrotoxikose, Hypokortizismus (Syndrom unzureichender Sekretion von Kortikosteroiden) werden Dysfunktion der Geschlechtsdrüsen beobachtet (bei Frauen Dysmenorrhoe und Amenorrhoe, d. H. Beeinträchtigung oder Abwesenheit der Menstruation, bei Männern verminderter sexueller Potenz und Gynäkomastie). Symptome von Schilddrüsen-Diabetes können auftreten.
Bei fast allen Patienten mit Thyreotoxikose werden eine Abnahme der geistigen Aktivität, Asthenie und Störungen der emotionalen Sphäre festgestellt. Der Grundstoffwechsel bei schwerer Thyreotoxikose erreicht 100%. Ein erhöhter Metabolismus und Katabolismus (Zerfall) von Proteinen während einer langfristigen Thyreotoxikose führt zur Entwicklung von Osteoporose (Verlust von Knochengewebe) als Folge des Verlustes der Hauptknochensubstanz, der Osseomucoid. Im kardiovaskulären System entwickelt Thyreotoxikose einen Komplex von Erkrankungen, der als thyreotoxisches Herz bezeichnet wird. Bei einer übermäßigen Menge an Schilddrüsenhormonen sind Stoffwechselstörungen im Myokard durch die Trennung der Gewebeatmung und die oxidative Phosphorylierung, eine Abnahme der Intensität der Synthese und einen Anstieg des Proteinabbaus sowie die Heterogenität des elektrischen Potentials des Myokards gekennzeichnet.
Durchblutungsstörungen sind gekennzeichnet durch einen schnellen Herzschlag, eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit und ein zirkulierendes Blutvolumen. Oft kommt es zu einem Anstieg des Herztons, zu Geräuschen, hauptsächlich an der Herzspitze, zu einer Zunahme des linken Ventrikels und später des gesamten Herzens. Das Hauptsymptom der Thyreotoxikose ist Herzklopfen, bei dem die Herzfrequenz proportional zum Schweregrad der Thyreotoxikose ist.
Es gibt eine spezielle Form der Thyreotoxikose, die sich durch Anfälle tachysystolischen Vorhofflimmerns vor dem Hintergrund eines normalen Rhythmus oder Bradykardie (langsame Herzfrequenz) manifestiert, ohne dass Symptome eines toxischen Kropfes auftreten. Bei Patienten mit Thyreotoxikose kann vor dem Hintergrund toxischer Struma eine Angina pectoris auftreten, insbesondere bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, die toxische Struma entwickeln. Das Bild der Erkrankung bei Patienten mit Thyreotoxikose wird hauptsächlich durch Rechtsherzversagen dargestellt. Charakteristisch ist das Fehlen einer Wirkung durch die Verwendung von Herzglykosiden ohne gleichzeitige Behandlung mit Antithyroidmitteln.
Die Diagnose eines thyrotoxischen Herzens ist kompliziert, wenn im Bild der Thyreotoxikose charakteristische Phänomene der Herzkrankheit vorherrschen. In diesen Fällen muss die Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut bestimmt werden. Eine einfache Behandlung wird zu diagnostischen Zwecken durchgeführt (30-40 mg Mercazolil pro Tag für 2-3 Wochen, 50-60 mg Mercacolil pro Tag für einen Monat).
Bei schwerer Thyreotoxikose und ihrem Langzeitverlauf treten Symptome einer Nebenniereninsuffizienz auf: eine starke Abnahme der Mobilität, eine Abnahme des Blutdrucks, eine erhöhte Pigmentierung der Haut. Ein häufiges Symptom einer Thyreotoxikose ist Muskelschwäche, begleitet von Muskelatrophie, manchmal entwickelt sich eine Lähmung der Muskulatur der oberen Extremitäten. Die neurologische Untersuchung zeigt Hyperreflexie (erhöhte Reflexe), Anisoreflexion (ungleichmäßige Reflexe), Instabilität in der Romberg-Position. In einigen Fällen kommt es zu einer Verdickung der Haut an der Vorderfläche der Beine und am hinteren Fuß. Im Alter führt die Entwicklung einer Thyreotoxikose zu Gewichtsverlust, Schwäche, Vorhofflimmern, rascher Entwicklung von Herzinsuffizienz und Verschlechterung des Verlaufs einer koronaren Herzkrankheit.
Die Symptome der Thyreotoxikose erreichen ihren Höhepunkt in einer thyreotoxischen Krise, die sich bei Menschen mit unbehandelten diffusen toxischen Struma und bei unzureichend behandelten Patienten entwickelt, insbesondere bei Patienten mit schweren Begleiterkrankungen. Die Entwicklung der Krise weist auf einen schweren, prognostisch ungünstigen Verlauf der Erkrankung hin. Ein wichtiger Faktor bei der Entstehung einer thyreotoxischen Krise ist die relative Nebenniereninsuffizienz bei langfristiger Thyreotoxikose, die die Wirksamkeit der Behandlung dieser Erkrankung mit Corticosteroiden bestätigt. Der höchste Ausdruck einer thyrotoxischen Krise ist das Koma.

Diagnose

Bei Verdacht auf Thyreotoxikose umfasst die Untersuchung zwei Stadien: Beurteilung der Schilddrüsenfunktion und Ermittlung der Ursache für den Anstieg der Schilddrüsenhormone.

Schilddrüsenfunktion Bewertung

1. Die Gesamtmenge an T4 und freiem T4 ist bei fast allen Patienten mit Thyreotoxikose erhöht.

2. Total T3 und Free T3 werden ebenfalls verbessert. Bei weniger als 5% der Patienten ist nur das Gesamt-T3 erhöht, während das Gesamt-T4 normal bleibt. solche Bedingungen werden als T3-Thyrotoxikose bezeichnet.

3. Der Basalspiegel von TSH wird stark reduziert oder TSH wird nicht erkannt. Die Probe mit Thyroliberin ist optional. Der Grundwert der TSH ist bei 2% der älteren Menschen mit Euthyreose reduziert. Ein normaler oder erhöhter TSH-Basalspiegel mit erhöhten T4- oder T3-Gesamtwerten deutet auf eine Thyreotoxikose hin, die durch einen TSH-Überschuss verursacht wird.

4. Tyroglobulin. Bei verschiedenen Formen der Thyreotoxikose wird ein Anstieg des Serum-Thyroglobulin-Spiegels festgestellt: diffuse toxische Struma, subakute und autoimmune Thyreoiditis, multinodulare toxische und nicht toxische Struma, endemische Struma, Schilddrüsenkrebs und deren Metastasen. Ein normaler oder sogar verminderter Thyroglobulingehalt im Serum ist charakteristisch für medullären Schilddrüsenkrebs. Bei der Thyreoiditis entspricht die Konzentration von Thyreoglobulin im Serum möglicherweise nicht dem Grad der klinischen Symptome einer Thyreotoxikose.

Moderne Labormethoden erlauben es uns, zwei Varianten der Thyreotoxikose zu diagnostizieren, die sehr oft die Stufen eines Prozesses darstellen:

• subklinische Thyreotoxikose: gekennzeichnet durch eine Abnahme der TSH-Spiegel in Kombination mit normalen Spiegeln an freiem T4 und freiem T3.
• Die offensichtliche (offensichtliche) Thyrotoxikose ist durch einen Rückgang des TSH-Spiegels und einen Anstieg des freien T4- und des freien T3-Spiegels gekennzeichnet.

5. Aufnahme von radioaktivem Jod (I123 oder I131) durch die Schilddrüse. Um die Funktion der Schilddrüse zu beurteilen, ist ein Test für die Absorption einer kleinen Dosis von radioaktivem Jod innerhalb von 24 Stunden wichtig: 24 Stunden nach Einnahme einer Dosis von I123 oder I131 wird der Isotopenfang durch die Schilddrüse gemessen und als Prozentsatz ausgedrückt. Es ist zu beachten, dass die Absorption von radioaktivem Jod signifikant vom Jodgehalt in Lebensmitteln und in der Umwelt abhängt.

Der Zustand des Jodpools des Patienten spiegelt sich unterschiedlich in den Ergebnissen der Messung der Absorption von radioaktivem Jod bei verschiedenen Erkrankungen der Schilddrüse wider. Eine Hyperthyroxämie mit einer hohen Aufnahme von radioaktivem Jod ist charakteristisch für toxische Struma. Es gibt viele Gründe für eine Hyperthyroxämie vor dem Hintergrund einer geringen Menge an radioaktiver Jodaufnahme: Jodüberschuss im Körper, Thyreoiditis, Aufnahme von Schilddrüsenhormon, ektopische Produktion von Schilddrüsenhormon. Wenn ein hoher Gehalt an Schilddrüsenhormonen im Blut vor dem Hintergrund einer niedrigen Anfallsrate von I123 oder I131 festgestellt wird, ist es daher notwendig, eine Differenzialdiagnose von Krankheiten zu erstellen (Tabelle 2) [7].

Differentialdiagnose der Thyreotoxikose mit verminderter Resorption von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse.

Pathogenese der Thyreotoxikose

In der Pathogenese der Thyreotoxikose wird die Wirkung von psychischen Traumata auf die Großhirnrinde sowie periphere Irritationsherde (z. B. bei Tonsillitis) durch das interstitielle Gehirn und die nächstgelegenen subkortikalen Teile des Nervensystems (Hypothalamus) bewirkt, was zu Veränderungen der Thyroidfunktion führt.

Die erhöhte Produktion seiner Hormone bewirkt eine charakteristische Erhöhung des Basalstoffwechsels und der Gewebeatmung mit einem Anstieg des Proteinabbaus, einer Abnahme des Glykogengehalts in Muskeln und der Leber sowie Veränderungen im Elektrolytsystem. Thyroxinämie aktiviert katabolische Prozesse, die Verbrennung von Fetten und Kohlenhydraten nimmt zu, es werden Bedingungen für relativen Sauerstoffmangel geschaffen, die auch die Funktion des Nervensystems beeinflussen, das besonders auf Hypoxämie reagiert. Diese Wirkung der Schilddrüsenhormone beeinflusst hauptsächlich die Erregung des sympathischen Nervensystems.

In Studien mit markiertem Thyroxin wurde gezeigt, dass sie besonders intensiv vom dorsalen Gehirn und der Hypophyse sowie von der Leber aufgenommen werden. Offensichtlich sollte bei der Verringerung der kortikotropen Funktion der Hypophyse eine Erklärung des oft beobachteten Hypokortizismus (dh des thymisch-lymphatischen Status) gesucht werden. Viele der Veränderungen, die sich bei der Erkrankung der Govrean entwickeln, können durch den besonderen Effekt von Thyroxin auf den Zellstoffwechsel, die Zellmembranen und viele neuroreflexe Mechanismen erklärt werden.

Die unterschiedliche Reaktivität verschiedener Individuen wird durch unterschiedliche Reaktionen auf ein Trauma und den Einfluss anderer ätiologischer und pathogenetischer Faktoren verursacht. Wenn sich zum Beispiel eine Bazedov-Krankheit vor dem Hintergrund des Hypokortizismus entwickelt, dessen Ausdruck der Thymus-Lymph-Status ist, dann nimmt sie sofort einen akuten, turbulenten Verlauf an. Dasselbe passiert, wenn die viszeropathischen Wirkungen einer chronisch auftretenden Thyreotoxikose zu Hypokortizismus führen - die Krankheit wird schwerwiegend.

Die Instabilität des Körpers mit Hypokortizismus, die die Grundlage des häufig bei Thyreotoxikose beobachteten Thymus-Lymph-Status darstellt, ermöglicht den plötzlichen Tod bei einer Vielzahl von Wirkungen (Anästhesie, Morphium, Einführung von präventiven und therapeutischen Seren, Zahnextraktion, postoperativer Schock). Diese Gefahr kann durch geeignete vorbeugende Maßnahmen (Sättigung der Nebennierenrinde mit Hormonen, Ausgleich von Energieverlusten, erhöhte Ernährung) beseitigt werden.

Der Wert der Neuroreflex-Momente in der Pathogenese der Thyreotoxikose wird bei der Durchführung einer Novocain-Fallanästhesie während einer Operation an der Schilddrüse gut erkannt. Sobald um die Schilddrüse ein massives Procain-Infiltrat gebildet ist und alle Nervenbahnen blockiert sind (insbesondere um die Gefäße herum), werden die Interorezeptoren des gesamten intraorganischen Nervennetzes der pathologisch veränderten Schilddrüse sofort isoliert. Gleichzeitig stoppt die Übertragung der Erregung aus dem pathologisch veränderten Organ, das in diesem Fall ein Zentrum übermäßiger Hormonbildung ist, und möglicherweise anderer Substanzen, die im Synthesevorgang eines qualitativ modifizierten Komplexes hormoneller Prinzipien ausgeschieden werden. Unter diesen Bedingungen nimmt die Menge an hormonaktiven Substanzen (oder Thyroxin) im Körper nicht ab; Während der Ausscheidung der Schilddrüse, die von den Fingern gequetscht wird, sollte die Menge dieser Substanzen, die in das Blut gelangen, sogar zunehmen. Eine Verstärkung der Tachykardie wird jedoch nicht nur nicht beobachtet, sondern sie wird im Gegenteil gewöhnlich beobachtet, und häufig wird auch eine Pulsnormalisierung beobachtet. Tachyarrhythmie verschwindet oft während der Operation. Der Puls tritt nur 5–8 Stunden nach der Operation wieder auf, wenn die Anästhesie vorüber ist und die Reizung aus dem Bereich des früheren chirurgischen Eingriffs das Nervensystem beeinflusst. Während dieser Zeit wird die Tachykardie erneut als Symptom einer Thyreotoxikose (in der Regel nicht mehr als 1-2 Tage) erkannt und verschwindet später vollständig.

Nur unter Berücksichtigung der Rolle des Nervensystems bei der Einwirkung der Schilddrüsenhormone auf das Herz-Kreislauf-System können wir die Veränderungen der Herzaktivität und eine Reihe anderer Symptome verstehen, die bei Patienten mit Morbus Basedow beobachtet werden, was die Essenz der Pathogenese der Thyreotoxikose offenbart.

Schema Pathogenese der Thyreotoxikose

Eine korrekte Beurteilung der tiefen Verletzungen der neurohumoralen Regulation, die während der Pathogenese der Thyreotoxikose auftreten, ist nur unter Berücksichtigung der grundlegenden Bedeutung des Nervensystems möglich. Schematisch wurde die Pathogenese der Thyreotoxikose von I. B. Havin vorgestellt. Unter dem Einfluss eines äußeren oder inneren Krankheitserregers in der Großhirnrinde wird ein pathologischer Brennpunkt der Erregung oder Hemmung geschaffen. Die erste Art der Bestrahlung und die zweite - die Art der positiven Induktion - unterstützen den pathologischen Fokus der Erregung in den subkortikalen Zentren. Der pathologische Fokus entlang der Effektornervenbahnen mit einer gewissen Reaktivität des Schilddrüsennervapparats verursacht seine verbesserte Funktion und erhöhte Produktion von Thyroxin. In gleicher Richtung kann die Hypophyse gleichzeitig auf die Schilddrüse einwirken, deren hormonelle Aktivität auch unter dem Einfluss zerebraler pathologischer Impulse verstärkt wird. Thyroxin, das im Blut mit erhöhter Schilddrüsenfunktion zu stark zirkuliert, stärkt und erhält den pathologischen Zustand der höheren Teile des ZNS. Der pathologische Prozess, der als Folge einer abnormen Aktivität des Zentralnervensystems entstanden ist, erhält Intensität, Ausdauer und klinische Delikatesse.

Wenn durch diese signifikant vereinfachte Pathogenese der Thyreotoxikose, die sich qualitativ vom physiologischen Hyperthyreoidismus unterscheidet, einige Anpassungen vorgenommen werden (z. B. unter Berücksichtigung der Dysfunktion der Drüse, der Veränderungen des intra-eisenischen Nervennetzwerks und seiner trophischen Funktion), wird die Biosynthese ziemlich zufriedenstellend erklärt Ätiologie und Pathogenese toxischer diffuser Kropf.