Sequestrierung, Sequestrierung

Ein Sequestrum ist ein toter Teil eines Knochens, Muskels, einer Sehne oder eines Organs, das seine Verbindung zu lebendem Gewebe verloren hat. Sequestrierung ist der Prozess der Sequestrierung.

Die Sequestrierung wird durch die Wirkung bakterieller Toxine während eines akuten eitrigen Prozesses oder als Folge einer Gefäßthrombose gebildet. Eine ordnungsgemäß verabreichte Behandlung in einem frühen Stadium der Erkrankung, insbesondere eine gezielte Antibiotikatherapie, kann Gewebsnekrose und Sequestrierung verhindern oder einschränken. Kleine Sequester können unter der Wirkung von Eiterenzymen oder bei topisch angewendeten proteolytischen Enzymen (Trypsin, Chemoxin, Chymotrypsin usw.) schmelzen. Große Sequester führen zum Übergang der Eiterung in ein chronisches Stadium, oft unter Bildung von äußeren Fisteln (siehe). Kleine Sequester können durch eine Fistel unabhängig voneinander zugeordnet werden, große Sequester erfordern einen chirurgischen Eingriff (siehe Sequestrotomie). Ohne Entfernung des Sequesters kann der chronische eitrige Prozess nicht geheilt werden.

Knochengewebe wird am häufigsten mit hämatogener Osteomyelitis (siehe) abgesondert. Sequester können jedoch von einigen Millimetern Größe bis zur gesamten Diaphyse des Femur oder Humerus sein. Auch häufig Lungengewebe mit Gangrän und Lungenabszess, Pankreas-Sequester mit akuter destruktiver Pankreatitis.

Akute Pankreatitis

Akute Pankreatitis ist eine akut fließende aseptische Entzündung des Pankreas eines Abgrenzungstyps, die auf Pankreatozyten-Nekrobiose und enzymatischer Autoaggression mit nachfolgender Nekrose und Dystrophie der Drüse und dem Zusatz einer sekundären eitrigen Infektion beruht.

Ätiologie und Pathogenese der akuten Pankreatitis

Akute Pankreatitis ist eine polyetiologische Erkrankung. Zu den prädisponierenden Faktoren zählen in erster Linie Merkmale der anatomischen Struktur des Pankreas und eine enge Beziehung zuGallenausscheidungssystem. Auch Abnormalitäten der Entwicklung, Verengung des Drüsensystems, Innervationsstörung, Kompression durch benachbarte Organe sind wichtig. Eine wichtige Rolle spielt das systematische Überessen, der Missbrauch reichlicher, vor allem fetthaltiger, fleischiger und würziger Speisen in Kombination mit der Einnahme alkoholischer Getränke. Die Wirkung von Alkohol auf die Bauchspeicheldrüse ist komplex und besteht aus mehreren Komponenten: erhöhte Pankreassekretion, beeinträchtigte Durchgängigkeit des Pankreasganges durch Ödeme der Zwölffingerdarmschleimhaut und große Zwölffingerdarmnippel, was zu einem Druckanstieg in den Pankreasgängen führt. Die häufigste Ursache einer akuten Pankreatitis istCholelithiasis. Das Vorhandensein von Steinen in den Gallengängen oder der Gallenblase wird bei 41-80% der Patienten mit Pankreatitis festgestellt.

Eine Erklärung dafür wurde 1901 von Opie gegeben. Die von ihm entwickelte Theorie des "Common Channel" erklärt die Entwicklung der Pankreatitis mit Cholelithiasis durch die Möglichkeit, Galle in die Pankreasgänge einzuleiten, wenn Konkremente in der Ampulle vorhanden sind, die dem Pankreasgang und dem gemeinsamen Gallengang gemeinsam sind.

Derzeit halten sich die meisten Wissenschaftler an die enzymatische Theorie der Pathogenese der akuten Pankreatitis.

Die Phasenentwicklung des lokalen pathologischen Prozesses ist charakteristisch für die akute Pankreatitis. Bei fortschreitenden Formen der Pankreatitis wird die Anfangsphase des serösen und dann des hämorrhagischen Ödems durch eine Phase der Parenchym- und Fettnekrose ersetzt, wonach die Phase des Schmelzens und der Sequestrierung von totem Pankreas- und Retroperitonealgewebe beginnt. So entstehen diese drei Phasen und schaffen drei Perioden der Krankheit.

Klassifikation der akuten Pankreatitis

Formen der akuten Pankreatitis: I. Ödematöse (interstitielle) Pankreatitis.

Ii. Pankreatonekrose steril

je nach Art der nekrotischen Läsionen: fettig, hämorrhagisch, gemischt;

je nach Prävalenz von Läsionen: kleine fokale, große fokale, Zwischensumme;

Lokalisation: Kopf, Schwanz, mit der Niederlage aller Teile der Bauchspeicheldrüse.

Iii. Infizierte Pankreasnekrose. Komplikationen der akuten Pankreatitis: 1. Parapankreatische Infiltration. 2. Bauchspeicheldrüsenabszess 3 Peritonitis: enzymatisch (Bakterien), bakteriell. 4. Septisches Phlegmon des retroperitonealen Gewebes: parapankreatisch, parakolonisch, Becken. 5. Erregungsblutung. 6 Mechanische Gelbsucht. 7. Pseudozyste: steril, infiziert. 8. Interne und externe Verdauungsfistel.

Stadien der destruktiven Pankreatitis Entwicklung

1) Stadium hämodynamischer Störungen und pankreatogener Schock - beginnt mit dem Ausbruch der Krankheit und dauert 3-5 Tage; Zu diesem Zeitpunkt überwiegen die Symptome einer enzymatischen Toxämie, übermäßiger Bildung und Anhäufung biologisch aktiver Substanzen im Blut (verschiedene Arten von Kininen, Abbauprodukte von Proteinkörpern) in der Drüse selbst und im umgebenden Gewebebereich. 2) Stadium der Funktionsinsuffizienz der inneren Organe, In dieser Phase des klinischen Verlaufs der Pankreasnekrose sind die lokalen Anzeichen der Krankheit am stärksten ausgeprägt, obwohl die Symptome des Multiorganversagens überwiegen, die hauptsächlich vom Bereich der Pankreasläsion abhängen (ab dem dritten Tag). 3) Stadium lokaler Komplikationen - parapankreatische Infiltration, "unreife" Pseudozyste des Pankreas, Abszess oder Cellulitis oder retroperitoneales Gewebe, subphrenischer Abszess oderübliche eitrige Peritonitis.

Phasen der akuten destruktiven Pankreatitis

Die akute destruktive Pankreatitis hat einen Phasenverlauf, und jede Phase entspricht einer bestimmten klinischen Form. Ich Phase - enzymatisch, In den ersten fünf Tagen der Erkrankung tritt während dieser Periode die Bildung von Pankreasnekrosen unterschiedlicher Länge auf, die Entwicklung einer Endotoxämie (die durchschnittliche Dauer der Hyperfermentämie beträgt 5 Tage) und bei einigen Patienten mit multiplem Organversagen und Endotoxinschock. Die maximale Frist für die Bildung einer Bauchspeicheldrüsenekrose beträgt drei Tage, danach wird sie nicht weiter fortschreiten. Bei schwerer Pankreatitis ist die Periode der Bildung von Pankreaskarzinomen jedoch viel geringer (24-36 Stunden). Es ist ratsam, zwei klinische Formen zu unterscheiden: schwere und milde akute Pankreatitis.

Schwere akute Pankreatitis. Die Häufigkeit des Auftretens von 5%, Mortalität - 50-60%. Morphologisches Substrat einer schweren akuten Pankreatitis ist eine häufige Pankreanekrose (große fokale und totale Zwischensumme), die einer schweren Endotoxikose entspricht.

Nicht schwere akute Pankreatitis. Die Häufigkeit des Auftretens von 95%, Mortalität - 2-3%. Bei dieser Form der akuten Pankreatitis wird eine Pankreatoneekrose entweder nicht gebildet (Pankreasödem) oder ist begrenzt und nicht weit verbreitet (fokale Pankreasnekrose - bis zu 1,0 cm). Die nicht schwere akute Pankreatitis geht mit einer Endotoxikose einher, deren Schweregrad keinen schweren Grad erreicht.

Phase II - Reaktiv (2. Woche der Krankheit), gekennzeichnet durch die Reaktion des Körpers auf die gebildeten Nekroseherde (sowohl im Pankreas als auch in der Parapankreas-Faser). Die klinische Form dieser Phase ist die peripankreatische Infiltration. Phase III - Schmelzen und Sequestrieren (beginnt mit der 3. Krankheitswoche, kann mehrere Monate andauern) Ab dem 14. Tag des Beginns der Erkrankung bilden sich Sequester im Pankreas- und Retroperitonealgewebe. Es gibt zwei Optionen für den Ablauf dieser Phase:

aseptisches Schmelzen und Sequestrieren - sterile Pankreasnekrose; gekennzeichnet durch die Bildung von postnekrotischen Zysten und Fisteln;

Septisches Schmelzen und Sequestrieren - infizierte Pankreasnekrose und Nekrose parapankreatischer Fasern mit der Entwicklung eitriger Komplikationen. Die klinische Form dieser Krankheitsphase sind die purulent-nekrotische Parapankreatitis und ihre eigenen Komplikationen (purulent-nekrotische Schlieren, Abszesse des Retroperitonealraums und der Bauchhöhle, purulente Omentobursitis, purulente Peritonitis, arrosive und gastrointestinale Blutungen, Verdauungsstörungen, Verdauungsstörungen)..

Klinik für akute Pankreatitis

Je nach Form unterscheidet sich das Krankheitsbild der akuten Pankreatitis erheblich. Bei der Bauchspeicheldrüsenekrose werden deutlichere klinische Symptome beobachtet als bei der ödematösen Form, insbesondere bei subtotalen und totalen Pankreasläsionen. Die Hauptsymptome der Bauchspeicheldrüsenekrose sind Schmerzen, Erbrechen und Blähungen (der Dreiklang von Mondor).

Der Schmerz tritt normalerweise plötzlich, öfter abends oder nachts, kurz nach dem Fehler in der Diät (Frittierte oder fetthaltige Lebensmittel, Alkohol) auf. Bei den meisten Patienten sind sie intensiv, ohne helle Räume, bei anderen erhalten sie einen „schockartigen“ Charakter, wenn eine ausgeprägte Reaktion bis hin zum Bewusstseinsverlust auftritt. Seine typischste Lokalisation ist der epigastrische Bereich oberhalb des Nabels, der der anatomischen Position des Pankreas entspricht. Das Epizentrum des Schmerzes ist in der Mittellinie zu spüren, kann sich jedoch meist rechts oder links von der Mittellinie befinden und sich sogar im gesamten Bauchraum ausbreiten. In der Regel strahlt der Schmerz entlang des Rippenrandes in Richtung des Rückens, manchmal im unteren Rücken, in der Brust und in den Schultern, bis zum linken Rippenwirbelwinkel. Oft sind sie Schindeln und vermitteln den Eindruck eines Spanngürtels. Erbrechen ist auch fast ein ständiges Zeichen einer akuten destruktiven Pankreatitis. Normalerweise wird es wiederholt, anstrengend und führt zu Austrocknung, einer Verletzung des Säure-Base-Zustands. Trotz der wiederholten Natur des Erbrechens ist Erbrochenes niemals fekaloid. In einigen Fällen kommt es zu einer Verzögerung des Stuhlgangs und der Gasentladung. Fast gleichzeitig mit dem plötzlichen starken Schmerz und Erbrechen werden extrem schwere allgemeine Manifestationen der Krankheit festgestellt. Sie werden bei der ersten Studie verfügbar sein. Darunter sollten Schock, Angst, Veränderungen der Gesichtsmerkmale, Zyanosebereiche, Atemnot, eine Divergenz des Pulses und die Temperatur hervorgehoben werden. Die Körpertemperatur zu Beginn der Erkrankung hat oft subfebrilen Charakter. Mit der Entwicklung von häufigen sterilen und verschiedenen infizierten Formen der Pankreatitis wurde hektisches Fieber beobachtet. In der ersten Phase des klinischen Verlaufs der Bauchspeicheldrüsenekrose sind auch schwere Tachykardien und Hypotonie aufgrund einer Dezentralisierung des Blutkreislaufs aufgrund einer erhöhten Konzentration biologisch aktiver Substanzen im Blut und eines disseminierten intravaskulären Koagulationssyndroms charakteristisch. Ein für den Kliniker nützlicher Kontrast kann festgestellt werden: Bei einem Puls von 120-140 'wird die Temperatur zwischen 37,8 und 38,2 ° gehalten. Diese Diskrepanz ist für die Anerkennung äußerst wertvoll. Die Temperatur bleibt konstant auf dem gleichen Niveau, aber der Puls wird schwächer und beschleunigt sich.

Diagnose einer akuten Pankreatitis

Die klinische Diagnose einer akuten Pankreatitis ist oft schwierig, weshalb Laboruntersuchungen und instrumentelle Untersuchungsmethoden wichtig sind. Im Blut, insbesondere im Stadium eitriger Komplikationen, gibt es entzündliche Veränderungen - hohe Leukozytose mit einer Verschiebung des Bluts nach links, eine starke Zunahme der ESR. Es ist allgemein anerkannt, dass ein zuverlässiges Kriterium für die Labordiagnose einer akuten Pankreatitis die Aktivität der Amylase im Blut und im Urin (Diastase) ist. Die Bestimmung der Lipaseaktivität im Plasma sollte jedoch als informativer angesehen werden, da Abgesehen von der Bauchspeicheldrüse im Körper gibt es keine anderen Quellen für dieses Enzym im Blut.

Bei einer Röntgenaufnahme der Organe der Brusthöhle können Atelektasen in den Basalbereichen der Lunge und im Pleuraerguss nachgewiesen werden, die am häufigsten bei Pankreasnekrosen beobachtet werden. Die Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) ist die erste diagnostische minimalinvasive Forschungsmethode bei der Diagnose einer akuten Pankreatitis. Eine ödematöse Form der Pankreatitis ist durch eine Zunahme der Drüsengröße, eine Zunahme ihrer Hydrophilie, Anzeichen eines moderaten Ödems der umgebenden Parapankreatikafasern gekennzeichnet, während die Konturen des Organs selbst klar gehalten werden. Bei der Bauchspeicheldrüsenekrose verschwimmen die Konturen der Drüse und ihre Struktur ist heterogen mit hypoechoischen Stellen in Bereichen der Nekrose. Oft bestimmt durch Ansammlung von Flüssigkeit im Omentalbeutel oder im freien Bauchraum. Es sollte betont werden, dass bei akuter Pankreatitis der Pankreas bei ca. 50-75% der Patienten durch Ultraschall eindeutig definiert ist. In anderen Fällen ist es aufgrund ausgeprägter Flatulenz ziemlich schwer zu erkennen.

Die Computertomographie (CT) ist eine der genauesten nicht-invasiven instrumentellen Methoden zur Diagnose einer akuten Pankreatitis. Verglichen mit Ultraschall hat der Blähungsgrad keinen wesentlichen Einfluss auf die Bildqualität. Bei der akuten ödematösen Pankreatitis bleiben bei einer Vergrößerung des Parenchyms klare Konturen der Drüse erhalten. Wenn die Bauchspeicheldrüsenekrose durch die Inhomogenität der Drüsenstruktur mit Brennpunkten mit niedriger Röntgendichte, ausgeprägter Unschärfe und Unebenheit ihrer Konturen bestimmt wird. Oft bestimmt durch Ansammlung von Flüssigkeit im Omentalbeutel oder im Bauchraum. Besonders klar definierte Bereiche der eitrigen Fusion des Pankreas und des retroperitonealen Gewebes.

Die letzte diagnostische Methode ist die Laparoskopie. Zunächst wird es zur Differentialdiagnose einer akuten Pankreatitis bei anderen dringenden Erkrankungen der Bauchorgane eingesetzt. Die Laparoskopie ist bei der ödematösen Pankreatitis unwirksam. Bei der destruktiven Pankreatitis können eine Reihe direkter Anzeichen identifiziert werden. So wird bei hämorrhagischer Bauchspeicheldrüsenekrose meist ein dunkelroter oder brauner Erguss im Omentalbeutel oder im freien Bauchraum festgestellt. Die Aktivität von Enzymen in diesem Exsudat ist signifikant erhöht. Bei einer adipösen Pankreasnekrose werden gelblich-weiße Steatonekrose-Plaques am oberen und unteren Omentum, am Darm des Mesenteriums oder an dessen Wänden nachgewiesen. Gleichzeitig ist der Erguss im Magen spärlich und serös, obwohl die Aktivität der Lipase im Magen signifikant erhöht ist.

Primäres Diagnose- und Behandlungsprotokoll für akute Pankreatitis

Sie wird normalerweise in der Notaufnahme oder Notaufnahme durchgeführt. 1. Die Grundlage für die Diagnose einer akuten Pankreatitis (nach Ausschluss einer anderen chirurgischen Pathologie) ist eine Kombination von mindestens zwei der folgenden identifizierten Symptome: a) ein typisches klinisches Bild (intensive, nicht anpassbare Spasmolytika von Gürtelrose, unkontrollierbares Erbrechen, Völlegefühl);Gallensteinkrankheit in der Geschichte und anderen.); b) Ultraschall (Vergrößerung der Größe, Abnahme der Echogenität, Unklarheit der Pankreaskonturen; Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle); c) Laborparameter (Hyperämilasämie, Hyperamylase); g) hohe Aktivität von Amylase-Enzym-Exsudat (2-3-fach höher als die Aktivität von Blutamylase), erhalten während der Laparocentese; e) laparoskopische Anzeichen einer akuten Pankreatitis. Die Methoden a), b), c) sind obligatorisch für die Diagnose einer akuten Pankreatitis und d) und e) (Laparoskopie und Laparozentese) werden nach Indikationen durchgeführt.

Umfassende Behandlung der akuten Pankreatitis

Bei der Behandlung der akuten Pankreatitis ist derzeit eine Wartetaktik mit weitreichendem Einsatz endoskopischer Technologien und minimalinvasiver Methoden am akzeptabelsten. Die Indikationen für die Operation werden abhängig vom Schweregrad des klinischen Verlaufs und der Art der Multi-Organ-Komplikationen bestimmt. Die traditionelle konservative Behandlung der akuten Pankreatitis wird derzeit in den folgenden Bereichen durchgeführt: - Basistherapie (etiotrop, antibakterielle Behandlung, Abfluss der Pankreassekretion, Zytoprotektion). - Pathogenetische Therapie: Korrektur eines enzyminhibitorischen Ungleichgewichts in Bauchspeicheldrüsengewebe und Blut; Verbesserung der Mikrozirkulation, Korrektur des Ungleichgewichts des Hämostase-Systems, Verhinderung von DIC; antioxidative Therapie; Immunmodulation; nivellierende volemische und hämodynamische Störungen; der Kampf gegen Endotoxikose; Wiederherstellung von Wasser- und Elektrolytstörungen; Behandlung der Darmparese. - Symptomatische Therapie: ausreichende Schmerzlinderung. Eine der dringenden Maßnahmen zur Pankreatonekrose ist die Schmerzbekämpfung. Schmerzlinderung wird bei vielen Patienten durch den Einsatz von Analgetika und krampflösenden Mitteln erreicht. In Abwesenheit eines analgetischen Effekts ist es notwendig, eine Novocain-Blockade von retropankreatischen Fasern durchzuführen. Eine ebenso wichtige therapeutische Maßnahme bei akuter Pankreatitis ist die Schaffung einer funktionellen Ruhephase der Bauchspeicheldrüse, die auf zwei Arten erreicht werden kann: durch Verringerung der stimulierenden Wirkungen auf die Ausscheidungsfunktion und durch Beeinflussung der Darmzellen. Zu diesem Zweck erfolgt die Aspiration nicht nur im Magen, sondern auch im Zwölffingerdarm. Die ständige Aspiration des Magen- und Zwölffingerdarminhalts durch eine Nasensonde macht die neurohumoralen Wirkungen von Salzsäure des Magensaftes und Zwölffingerdarmensafts auf die Pankreassekretion aus

Die Indikationen für die Operation bei akuter Pankreatitis sind:

Infizierte Pankreasnekrose und / oder Pankreasabszess, septische retroperitoneale Phlegmone, eitrigPeritonitis unabhängig vom Grad der Organfunktionsstörung.

Anhaltendes oder progressives Organversagen trotz komplexer intensiver Therapie für 1-3 Tage.

Die chirurgische Behandlung ist für Patienten indiziert, die laut Computertomographie eine Nekroseskala von mehr als 50% des Pankreasparenchyms aufweisen und / oder bei denen eine ausgedehnte Nekrose des retroperitonealen Raums diagnostiziert wurde, was einem hohen Infektionsrisiko und tödlichen systemischen Komplikationen entspricht.

Pankreatogen (enzymatisch, bakteriell) Peritonitisist ein Hinweis auf ein laparoskopisches Debridement und die Drainage der Bauchhöhle.

Klassifikation und Komplikationen der akuten Pankreatitis

Akute Pankreatitis ist die Selbstverdauung (Autolyse) von Pankreasgewebe mit eigenen Verdauungsenzymen. Der Name der Erkrankung ("Entzündung") spiegelt somit nicht ganz das Wesentliche des pathologischen Prozesses wider - eine Entzündung kann auftreten, tritt jedoch etwas später zusammen.

Wenn die akute Pankreatitis nicht oder mit unzureichenden Methoden behandelt wird, kann dies zu einem tödlichen Ausgang führen - nicht nur, weil die Verzögerung der qualifizierten Hilfe zur vollständigen Zerstörung des lebenswichtigen Organs führt. Lokale pathologische Veränderungen haben schwere homöostatische Störungen zur Folge - die Deregulierung der normalen Aktivität des gesamten Organismus.

Klassifizierung

Die Klassifizierung der akuten Pankreatitis beruht auf folgenden Merkmalen: den Ursachen der Erkrankung (ätiologische Formen) und dem Schweregrad der Erkrankung.

Ätiologische Formen

• Nahrungsmittel (Lebensmittel) und Alkoholiker;
• Galle (verbunden mit dem Zustand des Gallensystems);
• traumatisch;
• andere

Nach dieser Einteilung können folgende Ursachen einer akuten Pankreatitis unterschieden werden:

• Übermäßiges Essen und Alkoholmissbrauch (auch einmalig) ist die Ursache der alimentären und alkoholischen Formen der Krankheit.
• Entzündungen oder das Fehlen der Gallenblase und der außerhalb der Leber befindlichen Kanäle sowie üblicher Gangsteine ​​provozieren die Entwicklung der Gallenwege.
• Traumata in der Bauchspeicheldrüse, einschließlich iatrogen, die durch medizinischen Eingriff (Operation oder diagnostisches Verfahren) verursacht werden, führen zu einer traumatischen Form.

Gründe für die Entwicklung anderer Formen:

1. das Vorhandensein einer Autoimmunerkrankung (Vasculitis, systemischer Lupus erythematodes);
2. vaskuläre Insuffizienz;
3. einige Infektionskrankheiten (Hepatitis, Mumps, Cytomegalovirus-Infektion, Mononukleose, Windpocken);

Die häufigsten Formen von alimentärem Alkohol und Gallensäure, die erste bei Männern, die zweite - bei Frauen.

Klassifizierung nach Schweregrad

Unterscheiden Sie zwischen leichten (ödematösen) und mittelschweren (schweren) (destruktiven) Formen.

Folgende Merkmale sind für die Lichtform charakteristisch:

• einheitliches Ödem des Körpers ohne Anzeichen einer Entzündung in ihm und dem angrenzenden Gewebe;
• mikroskopische Nekroseherde, die durch Hardwarediagnostik nicht sichtbar sind;

• geringfügige Verletzungen der Körperfunktionen;
• das Fehlen schwerer Komplikationen;
• schnelle, angemessene Reaktion auf konservative Behandlung;
• vollständige Rückbildung pathologischer Veränderungen.

Schwere Formen der Pankreatitis werden begleitet von:

• lokale Komplikationen eines destruktiven (destruktiven) Gewebes, die nur das Pankreas und angrenzende Gewebe betreffen;
• systemische Komplikationen von fernen Organen;
• irreversible anatomische Defekte und stabile funktionelle Insuffizienz des Pankreas und anderer Organe.

Die Prävalenz des nekrotischen Prozesses (Zelltod) am Pankreas aufgrund einer destruktiven akuten Pankreatitis ist wie folgt:

1. kleine fokale Pankreasnekrose - eine Läsion von weniger als 30% des Organs;
2. Makrofokale Pankreasnekrose - eine Läsion von 30-50%;
3. Zwischensumme Pankreasnekrose - Läsion 50-75%;
4. Pankreasnekrose insgesamt - Schaden über 75%.

Klinisches Bild

Wenn das Bild unkomplizierter Formen einer akuten Pankreatitis etwa gleich ist und mit der ersten Phase der Krankheit endet, kann der Verlauf schwerer Formen abhängig von den damit verbundenen Komplikationen variieren.

Symptome einer akuten Pankreatitis

Anzeichen einer akuten Pankreatitis in milder Form:

• wiederholtes Erbrechen ohne Erleichterung;
• heftiger platzender Schmerz des Gürtelcharakters, der sich auf die epigastrische Region erstreckt, linker Oberbauch, unterer Rücken;
• Flatulenz

Bei schweren Formen können die aufgelisteten Symptome durch die folgenden Manifestationen ergänzt werden:

• Fieber;
• Blässe, Zyanose oder Marmorierung der Haut;
• geistige Behinderung oder im Gegenteil Agitation, Delirium;
• kühlende Hände und Füße;
• fast vollständige Abwesenheit von Darmbeweglichkeit (Parese).

Phasen der akuten Pankreatitis

Im Verlauf der Krankheit gibt es drei Phasen:

• toxisch (enzymatisch), das fünf Tage dauert;
• Phase der reaktiven Entzündungen, die vom sechsten Tag bis zu zwei Wochen dauern;
• Phase des Schmelzens und der Sequestrierung nekrotischen Gewebes, beginnend in der dritten Woche nach dem Debüt der Krankheit.

In der ersten Phase werden nekrotische Herde gebildet, der Zustand des Patienten kann sich aufgrund einer enzymatischen Endotoxikose verschlechtern - eine große Anzahl von Enzymen und Metaboliten gelangt in den Blutkreislauf. Diese Phase ist durch Komplikationen gekennzeichnet, die mit Intoxikationen, Funktionsstörungen entfernter Organe verbunden sind. Patienten mit leichten Formen von frühen Komplikationen werden nicht beobachtet.

Die schwersten Formen von Komplikationen treten bei Patienten mit subtotaler und totaler Pankreatonekrose auf.

In der zweiten Phase kommt es zu einer regelmäßigen Entzündungsreaktion auf nekrotische Herde im Pankreas, der Periopankreas-Faser und dem Peritoneum. Diese Entzündung ist aseptisch (nicht infektiös), der Körper wird somit von abgestorbenen Zellen befreit. Reaktive Entzündungen gehen in der Regel mit hohem Fieber einher.

In der dritten Phase werden schließlich Sequester gebildet - Flecken von abgestorbenem Gewebe im Pankreas und angrenzenden Geweben. Diese Herde werden normalerweise durch Granulationsgewebe von gesunden Zellen getrennt und bilden sogenannte falsche (post-pankreatische) Zysten. In milden Fällen durchlaufen die Mikroorganismen der Bauchspeicheldrüsenekrose eine Selbstresorption. Große Pseudozysten können jahrelang existieren und verursachen Komplikationen.

Solche Formationen sind besonders anfällig für Infektionen und Eiter. Die dritte Phase ist die Zeit der eitrigen Komplikationen.

Komplikationen

Akute Pankreatitis kann durch lokale und systemische pathologische Veränderungen kompliziert sein. Lokale Komplikationen betreffen sowohl die Bauchspeicheldrüse selbst als auch das retroperitoneale Gewebe. Sie sind unterteilt in aseptisch und eitrig.

Aseptische Komplikationen

Dazu gehören:

• sterile Bauchspeicheldrüsenekrose (Zelltod ohne Geschwulst);
• akute Flüssigkeitsansammlungen (im Gegensatz zu Zysten, die keinen Granulations- "Beutel" haben);
• Pankreaspseudozyste;
• enzymatische Peritonitis (aseptische Entzündung des Peritoneums), begleitet von Erguss in die Bauchhöhle - Aszites.

Eitrige Komplikationen

Unter den wichtigsten sollte hervorgehoben werden:

• Retroperitonekrose oder retroperitonealer Phlegmon;
• Bauchspeicheldrüsenabszess;
• infizierte Pankreasnekrose;
• infizierte Pseudozyste;
• infizierte Peritonitis;
• Arrosives (als Folge einer Beschädigung der Gefäßwand aufgrund eines eitrigen Prozesses) Blutung;
• Bauchspeicheldrüsenfistel, die nach außen oder in das Peritoneum gelangen, Darm (ein anderes Organ) und entfernt den eitrigen Inhalt der eitrigen Zyste.

Eitrige Komplikationen sind die Haupttodesursache in der dritten Phase. Retroperitoneale Phlegmone und infizierte Pankreasnekrosen können sich früher bilden.

Bei weit verbreiteter Pankreanekrose können septische Komplikationen bereits in der ersten oder zweiten Phase auftreten.

Systemische Komplikationen

Unter systemischen Komplikationen versteht man die Niederlage entfernter Organe und Systeme. Dazu gehören:

• enzymatischer Schock (Mehrfachorganversagen aufgrund enzymatischer Endotoxikose);
• Nierenleberversagen;
• kardiovaskuläres Versagen;
• akutes respiratorisches Versagen (respiratory distress syndrome);
• Hydrothorax (Erguss in die Pleurahöhle);
• Lungenembolie (Lungenembolie);
• Sepsis;
• DIC-Syndrom;
• Enzephalopathie aufgrund von Ödemen, Ischämie, hämorrhagischem Schlaganfall des Gehirns;
• die Bildung von Stressgeschwüren des Magens und des Zwölffingerdarms mit Perforation (Verletzung der Integrität der Wand) und Blutung;
• Bauchspeicheldrüsen-Diabetes.

Die meisten der aufgeführten Komplikationen sind meistens die Ursache für ein unerwünschtes Ergebnis in der ersten Phase (mit Ausnahme der Sepsis, die eine schwere, häufig tödliche Komplikation der dritten Phase ist).

Diagnose

Die Diagnose wird anhand der Ergebnisse der klinisch-anamnestischen, Labor- und Instrumentenuntersuchung (Ultraschall, Computertomographie, MRI, Esophagogastroduodenoskopie) gestellt. Bei Bedarf wird eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt.

Keine der Labor- oder Instrumentenmethoden erlaubt eine genaue Differenzialdiagnose zwischen der ödematösen Form der akuten Pankreatitis und der Pankreasnekrose. Die Ergebnisse ihrer kumulativen Anwendung können jedoch ausreichend klar sein, um den Schweregrad der Erkrankung zu bestimmen und das Ergebnis vorherzusagen. Dafür gibt es verschiedene Tabellen (Skalen), bei denen jedem Ergebnis eine bestimmte Punktzahl zugeordnet wird. Ihre Menge wird mit der Referenz verglichen, die für eine bestimmte Form der Pankreatitis charakteristisch ist.

Mit dieser Technik können Sie schnell eine vorläufige Diagnose in der präklinischen Phase erstellen, eine geeignete Behandlung für die Situation vorschreiben und den Patienten in die richtige Abteilung des Krankenhauses bringen. Anschließend wird die Diagnose wiederholt spezifiziert.

Behandlung der akuten Pankreatitis

Nachdem die Diagnose einer akuten Pankreatitis gestellt wurde, sollte die Behandlung sofort im Krankenhaus beginnen.

Erste Hilfe

Sie sollten sofort einen Arzt anrufen. Ruhen Sie sich vor seiner Ankunft aus.

Es ist nicht empfehlenswert, und einigen Ärzten zufolge ist es nicht akzeptabel, Schmerzmittel allein zu verwenden.

Dies hat folgende Gründe:

• In schweren Formen ist es unwahrscheinlich, dass herkömmliche Analgetika aus einem Hausapotheke die Schmerzen aufhalten;
• Bei leichten Formen kann die Verwendung von Anästhesie das Bild verwischen, was die Diagnose erschwert.
• Orale Medikamente (wie Essen und Trinken) können die Schwere der Erkrankung aufgrund einer erhöhten Sekretion von Pankreassaft verstärken.

Selbstbehandlung zu Hause ist inakzeptabel. Akute Pankreatitis sollte von einem qualifizierten Spezialisten behandelt werden. Nur eine solche Bedingung minimiert die Wahrscheinlichkeit möglicher Komplikationen mit einem ungünstigen Ergebnis.

Behandlung der akuten Pankreatitis in milder Form

Die Behandlung einer ödematösen akuten Pankreatitis kann konservativ in der chirurgischen Abteilung des Krankenhauses erfolgen. In solchen Fällen ist es wichtig, die Sekretion von Pankreassaft zu reduzieren und Pankreasenzyme zu neutralisieren. Patienten werden normalerweise zugeordnet:

• voller Hunger für zwei oder drei Tage;
• Entfernung des Mageninhalts;
• intravenöse Infusion;
• Antienzyme-Medikamente;
• Antihistaminika (H₂-Blocker);
• krampflösend;
• Schmerzlinderung (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente).

Das Rauchen an den ersten Tagen ist strengstens untersagt. In einigen Fällen verbieten Ärzte das Rauchen nur, weil es eine schlechte Angewohnheit ist. In diesem Fall ist das Verbot jedoch völlig gerechtfertigt, selbst eine gerauchte Zigarette kann den Verlauf einer akuten Pankreatitis beeinträchtigen: Jede Reizung der oralen Rezeptoren führt zur Abtrennung von besonders Enzymen reichem Pankreassaft.

Vom dritten bis zum vierten Tag können Sie kleine Mengen von gerösteter Brühe, süßem, schwachen Tee und altem Brot zu sich nehmen. Später ernannte Tischnummer 5p.

Behandlung der schweren Pankreatitis

Aufgrund der Entwicklung einer enzymatischen Endotoxikose bei diesen Patienten, die für die Insuffizienz einer Reihe von Organen verantwortlich ist, sollten sie auf der Intensivstation behandelt werden.

Die Behandlung der Bauchspeicheldrüsenekrose kann sowohl konservative als auch chirurgische Methoden umfassen.

Grundsätze der Behandlung von Pankreasnekrosen:

• Prävention und Behandlung von Infektionskomplikationen (antibakterielle Medikamente);
• Entfernung von Intoxikationen (Infusionstherapie, Plasmapherese, Darmspülung und Enterosorption);
• Medikamentenschutz der Nieren, der Leber und des Gehirns (Diuretika, Hepatoprotektoren, Antihypoxiermittel, Antioxidantien, Vitamine, Glucocorticosteroide, Sauerstoff);
• Korrektur hämodynamischer Parameter (Kardiotonik, Plasmaersatzmittel, Calciumkanalblocker);
• Behandlung und Vorbeugung von Atemwegskomplikationen (antibakterielle Medikamente, Lungensurfactants, Sauerstoff, Behandlung des Pleuraergusses, künstliche Beatmung der Lunge);
• Prävention von DIC und Thromboembolien (Antikoagulanzien, Antioxidantien, Sauerstoff);
• Immuntherapie mit Sepsis (Immunglobuline, Hyperimmunplasma);

• parenterale Ernährung;
• Sondenfütterung;
• Analgesie (Opioid-Analgetika, Epiduralanalgesie).

Die meisten späten Komplikationen müssen mit chirurgischen Methoden behandelt werden. Indikationen für die chirurgische Behandlung:

• eitrige Komplikationen;
• Nekrose und Perforation von Hohlorganen (Darm, Magen);
• arrosive Blutung;
• Verstopfung der großen Duodenalpapille und des Gallengangs mit einem Stein.

Prävention einer akuten Pankreatitis

Es ist oft einfacher, die Krankheit zu vermeiden als zu heilen. Dies gilt insbesondere für die am häufigsten vorkommende Form der akuten Pankreatitis - Alkoholiker (Nahrungsmittel). Präventive Maßnahmen umfassen:

• Alkoholmissbrauch und übermäßiges Essen (insbesondere fetthaltige Nahrungsmittel) sollten vermieden werden;
• rechtzeitige Behandlung der Gallensteinerkrankung;
• Prävention und rechtzeitige Behandlung häufiger Infektionskrankheiten.

Die akute Pankreatitis ist eine gefährliche Krankheit, deren Komplikationen zu Behinderung und Tod führen können. Behandeln, sollte es qualifiziert sein. Bei rechtzeitiger und angemessener medizinischer Versorgung sind 90% der Patienten vollständig geheilt.

Zu den ernährungsbedingten und alkoholischen Ursachen einer akuten Pankreatitis siehe das Video:

Septische Pankreasnekrose

Laparoskopie, Chirurgie, Autopsiedaten

Das Schmelzen und die Sequestrierung nekrotischer Pankreasherde und retroperitoneales Fett sind unter aseptischen Bedingungen. Aseptisch nekrotische Veränderungen im Pankreas sind mit einer Entzündungsreaktion in Form eines Infiltrats in der oberen Etage der Bauchhöhle verbunden. Neben der Bauchspeicheldrüse können Duodenum, Magen, Querkolon, Mesenterium, Drüsen und andere Organe der Bauchhöhle betroffen sein.

Diese Form der akuten Pankreatitis ist eine Folge des Schmelzens und der Sequestrierung nekrotischer Bereiche des Pankreas und des retroperitonealen Gewebes unter den Bedingungen einer Eitropatideninfektion. Entwickelt sich nach 3-6 Wochen und später vom Beginn der Erkrankung vor dem Hintergrund infiltrativ-nekrotischer Veränderungen des Pankreas. In diesen Fällen manifestiert sich eine exogene (wenn Sie eine chirurgische Behandlung versuchen) oder eine endogene (aus dem Gallengang, dem Dickdarm und anderen Organen) eitrige, faulige Infektion. Anzeichen eines eitrigen-nekrotischen Prozesses können sich früh (ab dem 5-7. Tag der Krankheit) manifestieren, dh ab dem Moment, an dem die nekrotischen Herde schmelzen. Abhängig von den Optionen für die Entwicklung eines purulent-nekrotischen Prozesses werden verschiedene pathologische Veränderungen im Pankreas festgestellt. Mit dem frühen Abschmelzen und Ausschwitzen der Nekrose der Drüsenherde und des retroperitonealen Gewebes werden zunächst im betroffenen Bereich eine schlammig braune Flüssigkeit und abgestorbene Gewebe von dunkelgrauer Farbe gefunden. Der Stopfbeutel ist nicht versiegelt. Typische Eiter und Sequester werden später gebildet. Das Peritoneum, das die Drüse bedeckt, ist dicht und infiltriert. Nach der Peritoneumsektion werden eitrige Hohlräume mit Sequestern gefunden. Im Pankreas werden sie selten beobachtet und sind in der Regel im retroperitonealen Raum um das Organ herum und an entfernten Stellen lokalisiert.

Klinisches Bild

Sie tritt frühestens ab dem 5-7. Tag der Erkrankung auf und ist länger als nur bei der nekrotischen Form der akuten Pankreatitis. Der Allgemeinzustand ist weniger streng als bei eitrig-nekrotischen Veränderungen im Pankreas. Trotz der anhaltenden konservativen Behandlung beginnt ein entzündliches Infiltrat im epigastrischen Bereich zu palpieren. Es ist nicht schmerzhaft, unbeweglich. Die Infiltration kann sich auf die Seitenkanäle und andere Bereiche der unteren Etage der Bauchhöhle (normalerweise links) ausbreiten und einen Tumorprozess simulieren.

Die Körpertemperatur steigt an (im Bereich von 37,2 bis 37,8 ° C). Die Leukozytose wird mit einer neutrophilen Verschiebung auf einem Niveau von 9-12 × 10 9 / l gehalten. Es gibt eine Zunahme der ESR, erhöhtes Fibrinogen und C-reaktives Protein. Die Aktivität von Pankreasenzymen im Blut und im Urin nimmt ab, aber bei einer Anzahl von Patienten innerhalb von 2-3 Wochen nach der Erkrankung kehrt sie nicht zur Normalität zurück. Die Gesamtmenge an Eiweiß im Blut nimmt ab, es kommt zu Dysproteinämie. Bei längerer Durchleuchtung von Magen und Zwölffingerdarm werden deren Kompression und Beeinträchtigung der motorischen Evakuierungsfunktion erkannt. Bei der Diagnose einer aseptischen Pankreasnekrose können mit tomographischen Forschungsmethoden zusätzliche Daten gewonnen werden, die es ermöglichen, die Dynamik pathologischer Studien im Pankreas zu bewerten.

Die Gesamtdauer der Krankheit beträgt mehr als 2-3 Monate. Schwerer Allgemeinzustand der Patienten (Schwäche, Schwäche, starker Appetitabfall, Übelkeit, oft Erbrechen, Schüttelfrost, Fieber, Hautlinderung, starker Gewichtsverlust usw.).

Hohe (16-26x10 9 / l), langanhaltende Leukozytose mit neutrophiler Verschiebung nach links. Erhöhtes Fibrinogen, C-reaktives Protein. Bei der Untersuchung des Abdomens zeigten sich Schwellungen und einige Schmerzen im Epigastrium, Blähungen, mögliche Ergüsse in abfallenden Bereichen der Bauchhöhle, Schwellungen des Unterhautgewebes im unteren Rücken. Ausgeprägte und anhaltende Veränderungen im Eiweißstoffwechsel in Form von Hypo- und Dysproteinämie.

H. Maysterenko, K. MOVchan, V. Volkov

"Septische Pankreasnekrose" und andere Artikel aus dem Bereich "Notfall-Bauchchirurgie"

IV Phase der Ergebnisse und Konsequenzen;

Pathogenese

In den allermeisten Fällen der Behandlung schwerer Formen der akuten Pankreatitis ist der Zeitfaktor entscheidend für den Verlauf der Erkrankung. Was ist der Ausgangspunkt, d.h. der Ausbruch der Krankheit? Dies ist eine grundlegend wichtige Frage, da sowohl die Merkmale des gestaffelten Verlaufs des pathophysiologischen Prozesses der akuten Pankreatitis als auch die Taktik seiner Behandlung eng mit dem Zeitpunkt des Beginns der Krankheit verbunden sind. Das häufigste Symptom bei akuter Pankreatitis ist ein schmerzhaftes Symptom, das immer mit OP verbunden ist. Im Gegensatz zu "Pankreaskolik", verursacht durch einen Krampf der Pankreasgänge oder eine vorübergehende Störung des Abflusses von Pankreassaft (aus anderen Gründen), weist das Schmerzsyndrom bei akuter Pankreatitis folgende Eigenschaften auf:

- es ist intensiv, d.h. stark;

- es ist beständig, d.h. permanent;

- Es wird nicht durch Antispasmodika und Analgetika gestoppt, d.h. jene Medikamente, die dem Patienten normalerweise zuvor geholfen haben.

Welche pathophysiologischen Faktoren bilden dieses schmerzhafte Symptom einer akuten Pankreatitis? Es gibt mehrere:

- Schwellung der Bauchspeicheldrüse und der Parapankreas-Faser führt zu einer Überdehnung der Bauchspeicheldrüsenkapsel und zu einer direkten Reizung der Schmerzrezeptoren des Plexus coeliacus;

- Darmparese, schmerzhafte Peritonealrezeptoren werden gereizt, wenn die Darmwand gedehnt wird;

- Das enzymatische Exsudat reizt die Peritonealschmerzrezeptoren direkt.

Von den oben genannten pathophysiologischen Faktoren ist der dritte (enzymatisches Exsudat) für destruktive Formen der akuten Pankreatitis charakteristisch; Bei ödematöser Form der akuten Pankreatitis bildet sich in der Regel kein enzymatisches Exsudat. Das beschriebene Schmerzsymptom kann nicht an einem Tag gestoppt werden: Wenn am folgenden Tag nach der Aufnahme des Patienten Bauchschmerzen gestoppt wurden, hatte der Patient keine akute Pankreatitis, sondern „Pankreaskolik“ oder eine andere Krankheit.

Identifizieren Sie den Zeitpunkt des Ausbruchs der Krankheit mit sorgfältiger Erfassung der Geschichte; in der Regel krank und vor allem schwer, erinnern Sie sich gut an die Stunden und Minuten des Beginns der Schmerzen, die für eine akute Pankreatitis charakteristisch sind.

Die akute Pankreatitis hat einen Phasenverlauf (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) hebt folgende Phasen der akuten Pankreatitis hervor:

Ich Phase - enzymatisch;

Phase II - reaktiv;

Phase III - Sequestrierung;

Ich Phase - enzymatisch, In der ersten Woche der Erkrankung bildeten sich in dieser Zeit Pankreaskarzinose und Endotoxikose.

1) Bildung von Pankreasnekrose. Die maximale Frist für die Bildung einer Pankreaskarzinose beträgt drei Tage. Nach dieser Periode stoppt der Prozess der Pankreasnekrose sich selbst und schreitet nicht weiter voran. Bei einer schweren Pankreatitis ist die Periode der Bauchspeicheldrüsenekrose jedoch viel kürzer (24 bis 36 Stunden). Dies ist verständlich: Je stärker der Prozess, desto schneller wird er realisiert. Die praktische Schlussfolgerung daraus lautet: Antisekretorie (Hormone, H₂-Blocker, Zytostatika usw.) Es ist am zweckmäßigsten, es in diesem Zeitraum - den ersten drei Tagen nach Beginn der Krankheit - zu verwenden, um die Sekretion des Pankreas zu stoppen und den Prozess der Pankreasnekrose zu stoppen. Der Einsatz von Antisekretorien zu einem späteren Zeitpunkt ist weniger wirksam.

2) Die Entwicklung einer Endotoxämie. Mit der Entwicklung einer akuten Pankreatitis im Pankreas werden ziemlich aggressive Substanzen gebildet (Enzyme, Cytokine, Kinine, Neuropeptide, Lipidperoxidationsprodukte und andere Endotoxine), die:

a) in den Blutkreislauf freigesetzt werden und dann in verschiedenen Geweben und Organen deponiert werden: in den Nieren, in der Lunge, in der Leber, im Gehirn, im Herzen, im Darm usw.;

b) zusammen mit Lymphe und zerstörten roten Blutkörperchen in Form von enzymatischem Exsudat in die Bauchhöhle und den retroperitonealen Raum gelangen; da die Bauchspeicheldrüse retroperitoneal lokalisiert ist, gibt es drei mögliche Verteilungen des enzymatischen Exsudats:

- hauptsächlich in der Bauchhöhle - enzymatische Peritonitis (20%);

- hauptsächlich im retroperitonealen Raum - enzymatische Parapankreatitis (50%);

- gleichmäßig in die Bauchhöhle und in den retroperitonealen Raum - enzymatische Peritonitis und enzymatische Parapankreatitis (30%).

In diesem Fall besteht die nächste Aufgabe für den Kliniker darin, Endotoxine aus dem Körper zu entfernen. Wie mache ich das in der Praxis?

1) Endotoxine müssen aus dem Gefäßbett entfernt werden.

- Die Dauer der Endotoxämie beträgt in der Regel nicht mehr als fünf Tage. Daher ist die Verwendung von Anti-Enzym-Medikamenten (Gordox, Contrycal usw.) in den ersten 5 Tagen nach Beginn der Erkrankung am wirksamsten.

- Endotoxine, insbesondere solche, die mit Anti-Enzymen assoziiert sind, sind in der Regel ziemlich große Moleküle, die die Nieren nicht ausscheiden können. Daher sollten sie mit extrakorporalen Entgiftungsverfahren aus dem Körper entfernt werden. am effektivsten und am wenigsten zeitaufwendig ist die Plasmapherese, d.h. Entfernung von Plasma aus dem Blutkreislauf; üblicherweise wird etwa 1/3 des Plasmavolumens während der ersten Sitzung entfernt, wonach in den Geweben abgelagerte Endotoxine in den Blutstrom gelangen; Daher ist eine zweite und oft eine dritte Plasmapherese erforderlich.

2) Endotoxine müssen aus der Bauchhöhle und aus dem retroperitonealen Raum entfernt werden. Das erste, was mir einfällt, ist die chirurgische Behandlung. Der Gegenstand der Operation ist in der Regel nicht die Bauchspeicheldrüse selbst, sondern das enzymatische Exsudat, d.h. Die Operation verfolgt zunächst ein Ziel - die Entgiftung des Körpers, nämlich die Entfernung des enzymatischen Exsudats aus der Bauchhöhle und die Öffnung der retroperitonealen Zellräume (enzymatische Parapankreatitis) sowie eine ausreichende Drainage - und eine Laparostomie. Die postoperative Mortalität ist hoch - 25-30%, Patienten sterben an Blutungen und Endotoxinschock, die nach der Operation natürlich zunehmen. Der zweite negative Punkt einer frühen Operation ist die Infektion der Bauchhöhle und die Entwicklung weiterer eitriger Komplikationen. Gibt es heute eine Alternative zur chirurgischen Behandlung der akuten Pankreatitis im enzymatischen Stadium der Krankheit? Ja da ist.

a) Die enzymatische Peritonitis ist die einzige Peritonitis, die konservativ mit minimalinvasiven Techniken wie Laparoskopie und Laparozentese behandelt werden kann.

b) Enzymatische Parapankreatitis. Während der Plasmapherese, offensichtlich aufgrund einer Verbesserung der Lymphdrainage, tritt eine Verringerung der enzymatischen Parapankreatitis (und manchmal der Peritonitis) auf, d.h. Entfernung des Enzymexsudats aus dem retroperitonealen Raum (und aus der Bauchhöhle).

Somit kann eine Operation vermieden werden; Wenn der oben beschriebene medizinische Komplex (aus verschiedenen Gründen) nicht durchgeführt werden kann, muss der Patient operiert werden.

Die erste Woche der Erkrankung macht 30% aller Todesfälle bei akuter Pankreatitis ("frühe" Mortalität) aus, Patienten mit schwerer Pankreatitis (großfokale oder totale subtotal Pankreatonekrose) sterben meistens.

Bei Patienten mit ödematöser OP (milde Form) endet die Erkrankung auch in dieser Phase, das Ödem löst sich auf.

Die folgenden Phasen der akuten Pankreatitis sind charakteristisch für die verbleibenden 10 bis 12% der Patienten, d.h. für Patienten mit akuter destruktiver Pankreatitis, die die enzymatische Phase der Krankheit überstanden haben.

Phase II - reaktiv (2. Woche der Krankheit) - ist gekennzeichnet durch die Reaktion des Organismus auf die gebildeten Nekroseherde (sowohl in der Bauchspeicheldrüse als auch in der Parapankreas-Faser), d.h. Nekrose-Abstoßungsreaktion mit Sequestrierung. Die klinische Form dieser Phase der akuten Pankreatitis ist die peripankreatische Infiltration, die wie andere Infiltrate anschließend entweder aufgelöst oder unterdrückt wird. In dieser Phase müssen Antibiotika und Immunitätsmodulatoren verwendet werden.

Phase III - Sequestrierung (3. Krankheitswoche) kann mehrere Monate dauern.

Ab dem 14. Tag des Ausbruchs der Erkrankung beginnen sich Sequester im Pankreas- und Retroperitonealgewebe zu bilden; Prinzipiell sind zwei Sequestrierungsmöglichkeiten möglich:

1) Aseptische Sequestrierung - ohne Entzündung; Für Patienten ist diese Option günstiger: Kleine Pankreasnekrosen lösen sich auf, Zystenbildung ist charakteristischer für mittlere und große Pankreasnekrosen; Dies ist natürlich: Je mehr Pankreasnekrosen, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass der Pankreasgang geöffnet wird.

2) septische Sequestrierung - Infektion der Bauchspeicheldrüsenekrose und Nekrose der Parapankreas-Faser mit fortschreitender Entwicklung eitriger Komplikationen (GO). Die klinische Form dieser Phase der Krankheit ist die purulent-nekrotische Pankreatitis, die purulent-nekrotische Parapankreatitis, die wiederum durch Phlegmonen und Abszesse des retroperitonealen Raums und der Bauchhöhle, die purulente Omentobursitis, die eitrige Peritonitis, die Sepsis, das Verdauungssystem und das I-I-Syndrom kompliziert sein kann 1997, Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998).

In der Phase eitriger Komplikationen sollte die Meinung aller Chirurgen, die einen gemeinsamen Abszess haben, ausreichend entleert werden. Nekrosequestrektomieoperationen sollten mit etablierten Sequestralhöhlen (normalerweise am 14. Tag der Krankheit) und den wohlwollendsten Ansätzen und Methoden zur Entfernung nekrotischer Massen und Eiter durchgeführt werden (Flush the Antiseptic ) (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, Co-Autoren, 1998; Reshetnikov, E.A., Co-Autoren, 1998; Washetko, RV et al., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; Yamamoto M. et al., 1997).

Die Mortalität in dieser Phase ist am höchsten - 70% aller Todesfälle bei akuter Pankreatitis ("späte" Mortalität); Patienten sterben in der Regel an Sepsis oder Verdauungsfisteln. Die Klinik zeichnet sich durch eine neue Welle von Endotoxämie aus, obwohl sie bereits infektiöse Genese aufweist. Extrakorporale Entgiftungsmethoden während dieser Zeit sind nützlich, aber ihre Wirkung ist viel geringer als in der enzymatischen Phase. Behandlungsprinzipien: angemessene Sanierung und Drainage von Infektionsherden, multifunktionelle Infusionstherapie, Entgiftung, Immunkorrektur, Stimulierung reparativer Prozesse usw.

Phase IV der Ergebnisse und Folgen (6 Monate oder mehr). In dieser Zeit entwickeln die Patienten reife Zysten, Fisteln und chronische Pankreatitis.

Die akute destruktive Pankreatitis ist somit eine primäre aseptische Nekrose des Pankreas, gefolgt von einer Entzündungsreaktion auf die Läsionen der gebildeten Nekrose. Die akute destruktive Pankreatitis hat einen Phasenverlauf, eine spezifische klinische Form entspricht jeder Phase der Erkrankung. Das "pathologische Programm" der akuten Pankreatitis wird in den ersten drei Tagen der Erkrankung durchgeführt, und der Kliniker muss sich in Zukunft mit seinen Folgen befassen. Hier stellt sich die Frage ganz natürlich: Kann man für dieses „pathologische Programm“ der akuten Pankreatitis ein „Virus“ erzeugen, kann man das Pankreasnekrosevolumen zum Zeitpunkt seiner Entstehung reduzieren oder kann man es ganz verhindern? Vielleicht, aber dazu später mehr.

Stadium der Entzündung der Bauchspeicheldrüse

Pankreatitis - Entzündung des Pankreas, die in akuter oder chronischer Form auftritt. Schäden an den Körperzellen führen zur Zerstörung der Membran, Freisetzung von Enzymen im Gewebe, Nekrose. Erkennen Sie die Pankreatitis frühzeitig und beginnen Sie rechtzeitig mit der Therapie - so können Sie die Funktion des Organs erhalten und schwere Komplikationen vermeiden.

Die Krankheit wird "Autoaggression" genannt, Eisen leidet an seinem eigenen Geheimnis. In Zukunft schließt sich die eitrige Infektion an den Entzündungsprozess an.

Was ist Pankreatitis?

Eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse bei einer Pankreatitis ist aseptisch, mit anderen Worten - sie steht nicht im Zusammenhang mit der Einführung einer Infektion. Die am häufigsten verwendeten Optionen sind in der International Statistical Classification aufgeführt.

Der ICD-Code berücksichtigt die verschiedenen Formen und Ursachen der Pathologie:

1. 85 - umfasst akute Prozesse mit Nekrose, Abszessbildung, Rückfällen, subakutem Krankheitsverlauf, eitrigem und hämorrhagischem Läsionstyp.
2. K 86.0 - betont den alkoholischen Ursprung der Pankreatitis.
3. K 86.1 - chronische Entzündung ohne zusätzliche Angaben.

Die Geschichte der Erforschung des Mechanismus der Krankheit (in der Medizin als Pathogenese bezeichnet) bezog sich zunächst auf die Aufnahme von Nahrungsmitteln, die erhebliche Mengen an tierischen Fetten (Alkohol) enthielten. Die Folge der Kombination dieser Faktoren ist:

• eine starke Zunahme der Sekretionsfunktion der Pankreasdrüsen;
• Schwellung der inneren Auskleidung des Zwölffingerdarms an der Mündung des Pankreashauptganges, wodurch es schwierig wird, das Geheimnis zu extrahieren;
• Druckerhöhung und Stagnation in kleinen Körperkanälen.

Im Jahr 1901 erschien die Theorie des "Common Channel" Opie. Sie erklärte die Niederlage der Bauchspeicheldrüse die Möglichkeit, Galle in die Pankreasgänge zu werfen. Anatomisch gehen sie gemeinsam durch die Nippel des Vaters im Zwölffingerdarm. Die Kommunikation mit dem Gallensystem ist bei fast 80% der Patienten bestätigt.

In der Zukunft liegen die Gründe bei:

• abnorme Entwicklung der Drüse (Verengung der Kanäle);
• Kompression durch benachbarte Organe;
• Verletzung der lokalen Innervation.

Die meisten Gastroenterologen als Grundlage für Pankreasläsionen bei Pankreatitis berücksichtigen die negativen Auswirkungen ihrer eigenen Enzyme, ihre Freisetzung in den Blutkreislauf und die Vergiftung des gesamten Organismus.

Bei langem Krankheitsverlauf, Erschöpfung der Reservekapazität des Pankreas, ist die Verdickung des Pankreassaftes durch den Verlust von Proteinsediment verbunden.

Arten von Pankreatitis

Ärzte unterscheiden zwischen akuter und chronischer Pankreatitis. Eine einzige Einstufung der Krankheit existiert nicht. Die beliebteste Auswahl der folgenden Arten von akuten entzündlichen Prozessen im Pankreas.

Ödematös oder interstitial - mild, gekennzeichnet durch Ödeme, Zunahme der Lappen des Körpers unter Beibehaltung der Struktur. Einzelne kleine Nekroseherde und das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle sind möglich.

Destruktiv oder nekrotisch - eine schwere Form der Entzündung mit der Entwicklung einer Nekrose, angefangen von den Oberflächenschichten des Organs. Es gibt zwei Arten.

Vor dem Hintergrund einer sterilen Entzündung. Es gibt:

• von Natur aus - adipös, hämorrhagisch und gemischt;
• abhängig von der Prävalenz - kleine, großfokale Zwischensumme;
• nach Lage - im Kopf, Schwanz, mit diffuser Ausdehnung auf die gesamte Drüse.

Infiziert - der Eintritt einer Infektion, hämatogen oder durch die Gallengänge.

Bei den Fällen der chronischen Pankreatitis wird unterschieden:

• primär - entzündliche und dystrophische Erscheinungen traten anfangs im Pankreas auf;
• Die sekundäre Pankreatitis war eine Folge anderer Erkrankungen (Gallensteinerkrankung, Gastroduodenitis, Diabetes mellitus).

Klinische Formen der Pathologie

Akute Pankreatitis hat 5 klinische Formen. Sie unterscheiden sich durch ihre charakteristischen Symptome, die Dauer des Kurses, die Ergebnisse der Untersuchung und erfordern unterschiedliche Behandlungstaktiken.

Interstitielle Pankreatitis

Unterscheidet sich schnell und relativ einfach natürlich. Die Schwellung der Drüse verschwindet in 4-7 Tagen. Nach 2 Wochen sind die zerstörten Strukturen der Orgel vollständig wiederhergestellt.

Im klinischen Verlauf gibt es keinen Schockzustand, das Schmerzsyndrom ist mäßig, das Erbrechen wird schnell gestoppt. Die Patiententemperatur ist normal. Keine Veränderungen bei anderen Organen (sehr selten tritt Pleuritis auf, Atelektase im Lungengewebe).

Laborindikatoren: Leukozytose im Blut ist mäßig, die ESR am ersten Tag ist normal, die Enzyme im Blutserum sind leicht erhöht (nach 3 Tagen normalisiert). Nicht erkannt Stoffwechselstörungen, Wasser- und Elektrolythaushalt. Die Diagnose wird durch Ultraschall und Computertomographie bestätigt.

Nekrotische Pankreatitis

Eine frühe Manifestation ist ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom. Der Zustand des Patienten wird als schwerwiegend angesehen. Durch wiederholtes Erbrechen gestört, schwere Schwäche. Temperatur im Bereich von 37–38 ° C Blässe, Zyanose der Lippen, Gelbfärbung der Haut und der Sklera sorgen für Aufmerksamkeit. Möglicher toxischer Schock der Bauchspeicheldrüse, vermehrtes Herz-, Nieren- und Leberversagen. In seltenen Fällen - Psychose.

Palpation des Bauches in den oberen Teilen ist schmerzhaft, Schwellungen im unteren Rücken und im Bauchraum. Die Muskeln der Bauchwand sind angespannt.

Ein schweres Krankheitsbild dauert bis zu einem Monat, und Veränderungen im Pankreas bleiben länger als sechs Wochen bestehen.

In Laborparametern sind Leukozytose und Lymphopenie stark erhöht. Über Nierenschäden sagt Protein und rote Blutkörperchen im Urin. Die ESR stieg ab dem dritten Tag gleichzeitig mit C-reaktivem Protein, Trypsinspiegel, Lipase und Bilirubin an.

Indikatoren für die Stoffwechselveränderung: Die Proteinmenge im Blut (Albumin) nimmt ab, Enzymtests (Transaminasen, alkalische Phosphatase, Aldolase, Laktatdehydrogenase) nehmen zu.

An EKG - Anzeichen von Myokarddystrophie, Lungenentzündung, Atelektase, Lungenentzündung, Ödem. Es gibt eine Läsion benachbarter Organe (reaktive Gastroduodenitis, Geschwüre, Erosion). Mögliche Perikarditis, innere Blutung.

Die Bauchspeicheldrüsenekrose wird durch Laparoskopie, visuell während der Operation und der Untersuchung der Bauchhöhle bestätigt.

Hämorrhagische Pankreatonekrose

Die Diagnose wird aufgrund der Erkennung während der laparoskopischen Untersuchung des mit Blut getränkten Pankreas gestellt. Der Patient hat Symptome einer schweren Peritonitis. Exsudat im Bauchraum braun.

Bei einer fetten Nekrose von Eisen werden in allen Organen mit Fettgewebe nekrotische Veränderungen festgestellt.

Infiltrative nekrotische Pankreatitis

Eine Vielzahl von akuten Entzündungen wird diagnostiziert, wenn sich vor dem Hintergrund nekrotischer Veränderungen keine Anzeichen von Infektionen und Eiter ergeben.

Klinische Manifestationen beginnen nach 5–7 Tagen. Die Patienten sind eher nicht mit Schmerzen beschäftigt, sondern mit schmerzhafter Übelkeit, schwerer Schwäche und Appetitlosigkeit. In der epigastrischen Zone ist es manchmal möglich, die schmerzhafte Infiltration zu palpieren.

Die Temperatur ist niedrig, mäßig ausgeprägte Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte ESR. Deutlich erhöhte Fibrinogenspiegel. Es hilft bei der Diagnose von radiographischen Kontrastuntersuchungen des Magens, Zwölffingerdarms, der Fibrogastroskopie und des Ultraschalls.

Eitrige-nekrotische Pankreatitis

Es entsteht im Zusammenhang mit dem Abschmelzen und Sequestrieren nekrotischen Pankreasgewebes und dem Zusatz einer eitrigen Infektion. Das Hauptsymptom ist die Schwere des Zustands des Patienten: Schüttelfrost mit hohem Fieber, schwerer Schwäche, Anämie, Übelkeit und Erbrechen, Unfähigkeit, sich aufgrund von Schwäche unabhängig zu bewegen.

Die Erkrankung kann nach einer Woche nach Ausbruch der Krankheit oder einen Monat nach der Behandlung auftreten. Im Labor wurden Anzeichen einer Entzündung, Proteinmangel, Anämie mit einem Abfall des Hämoglobins, rote Blutkörperchen, Serumeisen, verminderte Kalium- und Kalziumwerte festgestellt.

Lokale Abdominaldehnung, Schwellungen im unteren Rücken, schmerzhafte Palpation im Epigastrium. Peristaltik intestinal träge. Wenn Fibrogastroskopie Erosion, Blutungen, Geschwüre, Schwellung der Schleimhaut auf der hinteren Oberfläche des Magens erkennen. Bei der Koloskopie sind im Dickdarm eitrige-nekrotische Läsionen zu sehen.

Bei chronischer Pankreatitis wechseln:

• Exazerbationen - Entzündungsprozesse werden aktiviert, die Pankreasfunktion wird stark beeinträchtigt;
• Remission - mit Hilfe der Behandlung ist es möglich, akute Phänomene zu entfernen, die Symptome machen sich erst bemerkbar, wenn die Diät nach körperlicher Anstrengung unterbrochen wird.

Entsprechend den klinischen Merkmalen und den vorherrschenden Symptomen bei chronischen Patienten gibt es:

• latente Form (asymptomatisch);
• Schmerzen - Nacht, Morgen, Paroxysmal, Herpes-Typ, lokalisiert im Oberbauch;
• Pseudo-Tumor - Anzeichen von Funktionsstörungen des Magens und des Zwölffingerdarms, die Stagnation der Galle;
• Dyspeptikum - Übelkeit und anhaltendes Erbrechen, Durchfall, vermehrtes Gas, in schweren Fällen Darmparese;
• polysymptomatisch (einschließlich rezidivierender Pankreatitis) - gemischt.

Schweregrad der Pankreatitis

Der Verlauf der chronischen Pankreatitis ist schwerwiegend, sie werden auch als aufeinander folgende Entzündungsstadien dargestellt:

• milder Grad (Stadium I) - seltene Exazerbationen, das Fehlen eines ausgeprägten Schmerzsyndroms;
• mäßiger Schweregrad (Stadium II) - Exazerbationen werden 3-4 Mal pro Jahr wiederholt, der Patient verliert an Gewicht, unverdaute Fettmasse wird in den Stuhl ausgeschieden und Diabetes mellitus kann nachgewiesen werden;
• schwerwiegend (Stadium III, Kachexie oder terminales Stadium) - längere und häufige Verschlimmerungen, Gewichtsverlust, Verengung des Zwölffingerdarms aufgrund einer Kompression des Pankreaskopfes, Diabetes mellitus.

Die wichtigsten Laborindikatoren für den Schweregrad der Schädigung der Pankreasfunktion sind die spezifischen Enzyme. Es gibt eine signifikante Zunahme von Amylase (beteiligt am Abbau von Kohlenhydraten), Lipase (verarbeitet Fette), Trypsin und Elastase (beeinflussen Aminosäurebindungen in Proteinverbindungen).

Die Analyse der Anwesenheit von Trypsin-Inhibitoren ist wichtig, weist er auf die Prognose der Erkrankung hin: Je kleiner der Index, desto schlechter das Ergebnis.

Die Beurteilung erfolgt anhand klinischer Symptome, Dysfunktion der Drüse, Beteiligung anderer Organe und Systeme am pathologischen Prozess.

Das Ergebnis einer chronischen Pankreatitis kann sein:

• Insuffizienz der exokrinen und endokrinen Aktivität der Drüse, schwerer insulinresistenter Diabetes, irreversible Stoffwechselstörungen;
• Krebsentartung entwickelt sich bei 4% der Patienten.

Moderne Standards für das Management von Patienten mit Verdacht auf akute Pankreatitis erfordern eine Beurteilung des Zustands innerhalb von zwei Tagen nach dem Krankenhausaufenthalt. Basierend auf der Schlussfolgerung wird eine objektive Taktik gewählt und der Ausgang der Krankheit angenommen.

In der ersten Phase wird die klinische Diagnose durchgeführt und die Form der Erkrankung bestimmt. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die auf klinischen Daten basierende Prognose nur eine 50% ige Chance hat.

Die zweite Phase besteht aus objektiven Indikatoren für den Zustand des Patienten, der Arbeit der inneren Organe. Gleichzeitig steigt die Genauigkeit der Vorhersage von Komplikationen und des Ergebnisses auf 70–80%.

Die letzte Stufe besteht darin, die Skala von 9 Zeichen zu füllen, einschließlich Alter und vorhandene Änderungen. Die Bewertung gilt als die objektivste Bewertung.

Nach verschiedenen modifikationen:

• weniger als 3 Punkte bedeuten einen milden Verlauf, die Sterblichkeitsprognose beträgt in solchen Fällen weniger als 5%;
• Punktzahl von 3 bis 5 Punkten - entspricht dem Zustand mit mäßigem Schweregrad, der Tod wird voraussichtlich 15–20% betragen;
• 6-11 Punkte - dies ist ein extrem schwieriger Kurs, die Sterblichkeitsrate erreicht 50%.

Merkmale der Krankheit

Das Pankreas beginnt sich ab dem 45. Lebensjahr zu verändern. In 55 Jahren gibt es bereits Verstöße, die den Verlauf der Pankreatitis beeinflussen. Bei älteren Patienten entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund der Atrophie der arbeitenden Zellen des Parenchyms, die durch vaskuläre Atherosklerose und Unterernährung des Drüsengewebes verursacht wird.

In einem Parenchym bilden sich Zysten. Die Sekretionsfunktion nimmt ab. Die Krankheit wird meistens zu einer sekundären Läsion als Folge von Gallensteinen, längerem Gebrauch von Medikamenten, Nichteinhalten einer Diät und Alkoholismus.

Akute Pankreatitis tritt bei älteren Menschen in Form von hämorrhagischer Nekrose auf. Erbrechen und Intoxikation sind ausgeprägter als bei jungen Patienten. Normalerweise gibt es Gelbsucht, Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen, Temperaturabfall, Atemnot.

Die Verschlimmerung des chronischen Prozesses verursacht Erkrankungen des Darms, der Gallenblase und des Atrophie des Magens.

Stadien der Pankreatitis

Bei akuter Entzündung der Drüse hat der lokale Prozess eine Phasenentwicklung. Die anfängliche Pathologie wird durch die seröse Phase dargestellt. Die Progression wird zum hämorrhagischen Ödem, dann zur Parenchym- und Fettnekrose. Das extreme Ausmaß der Schädigung wird durch das Schmelzen und die Sequestrierung der toten Zonen des Pankreasparenchyms und der Bereiche im retroperitonealen Gewebe dargestellt.

Entzündungsphasen bilden eine Stufe des pathologischen Zerstörungsprozesses.

Enzymatisch

Fließt die ersten 5 Tage. Nekrose (Zelltod), Läsionen verschiedener Abundanzen bilden sich in der Drüse. Die Freisetzung von Enzymen in den allgemeinen Kreislauf äußert sich in Vergiftungserscheinungen. Einige Patienten haben in diesem Stadium bereits ein internes Organversagen (mehrere Organe) und einen toxischen Schock.

Die Bauchspeicheldrüsenekrose bildet sich normalerweise innerhalb von 36–72 Stunden. In 95% der Fälle verläuft der Verlauf der Pankreatitis mild. Nekrose-Bereiche werden entweder nicht gebildet oder sind auf einen Fokus von bis zu 10 mm Durchmesser begrenzt. Parenchym überwiegt.

Bei 5% der Patienten bildet sich eine stark fokale Pankreasnekrose. Dementsprechend manifestiert es sich durch schwere Toxikose, Schädigung der inneren Organe. Das tödliche Ergebnis erreicht 50–60%.

Reaktiv

Das Stadium kennzeichnet die Reaktion des Körpers auf die resultierenden nekrotischen Läsionen im Pankreas. Entspricht der zweiten Woche des akuten Krankheitsverlaufs oder der Verschlimmerung der chronischen Erkrankung. Das Ergebnis ist die Bildung eines Infiltrats um die Drüse in den umgebenden Geweben (Peripankreas).

Sequestrierungsstufe

Schmelzen und Sequestrieren beginnen in der dritten Woche und können 5–6 Monate dauern. In den zystischen Pankreashöhlen bilden sich fistelöse Durchgänge.

Der Prozess erfolgt auf zwei Arten:

• aseptisch - Bauchspeicheldrüsenekrose ist steril, keine Infektion;
• septisch - Der Eintritt der Infektion trägt zu eitrigen Komplikationen von der Abszessbildung bis zur Sepsis bei.

Stadium des Krankheitsverlaufs

Die Dauer der Ergebnisse dauert sechs Monate oder mehr. Vielleicht eine schrittweise umgekehrte Entwicklung von Erkrankungen, wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wird. Ohne medizinische Versorgung entstehen gefährliche Komplikationen:

• Perikopankreas-Infiltration;
• Abszessbildung;
• enzymatische Peritonitis (steril oder bakteriell);
• Phlegmon im retroperitonealen Gewebe;
• Blutung aus der beschädigten Gefäßwand;
• obstruktive Gelbsucht;
• die Bildung einer Pseudozyste im Pankreas (steril oder infiziert);
• die Bildung von inneren und äußeren fistulösen Passagen.

Behandlungsmethoden der Pathologie je nach Stadium (kurz)

Die günstigste Prognose ist, wenn der Patient im Anfangsstadium einer (enzymatischen) Pankreatitis im Krankenhaus behandelt wird.

Ein komplexer Effekt auf die Bauchspeicheldrüse ist erforderlich:

• Auf der Epigastrischen Zone befindet sich eine Wärmflasche mit Eis.
• für 2-3 Tage, um die Entlastung zu maximieren, wird die Ernährung verboten, der Inhalt des Zwölffingerdarms und des Magens mit einer dünnen Sonde abgesaugt, dann wird die Diät gemäß Tabelle 5p verordnet;
• Zur Entfernung von Intoxikationen werden intravenöse Lösungen von Hemodez, Polyglucin eingeführt, um Azidose zu verhindern - Natriumbicarbonat;
• Um die Produktion eigener Enzyme zu blockieren, werden starke Medikamente vom Kreon-Typ gezeigt (Pancreatin wird dem Erholungsstadium vorgeschrieben, wobei der chronische Prozess abgebrochen wird, da seine Zusammensetzung für die akute Entzündungsphase nicht ausreicht).
• Diuretika werden empfohlen, um die Schwellung der Drüse zu lindern;
• Schmerzen werden durch Antispasmodika, Betäubungsmittel und perirenale Blockade gelindert.

Es ist notwendig, eine reaktive Stufe zu behandeln:

• Fortsetzung der Unterdrückung der Enzymsynthese;
• Hämo- und Lymphosorption, Drainage und Spülung der Bauchhöhle mit einem Laparoskop werden zur Bekämpfung der Toxikose eingesetzt;
• Antibiotika, um das Anhaften und die Ausbreitung einer Infektion zu verhindern;
• Arzneimittel, die den Blutfluss im Kapillarbett verbessern und die Gerinnung normalisieren;
• Kompensation für den Verlust von Elektrolyten und negative Auswirkungen auf das Myokard, hämodynamische Störungen.

Pathogenetische Therapie umfasst:

• Entfernen von Sauerstoffmangel im Körper;
• Normalisierung der Darmarbeit;
• Verbesserung der Durchgängigkeit der Pankreas- und Gallengänge.

Bei fehlender konservativer Therapie, Verdacht auf Sequestrierung und Komplikationen wird eine operative Behandlung gewählt. Es gibt zwei Arten von Operationen:

• Organkonservierung - besteht darin, die Kapsel zu öffnen, um das Ödem zu entfernen, Drüsen-Tamponade für die Drainage zu füllen und den Inhalt zu entnehmen;
• Resektion - notwendig für die Entfernung von Nekrosebereichen (wenn ein Ultraschall mehr als 50% der Organnekrose ergab), Sequester.

Bei einer Infektion mit Pankreasnekrose mit nachfolgenden Komplikationen muss gleichzeitig ein Teil der Drüse oder des Zwölffingerdarmgeschwürs und des Pankreas entfernt werden.

Bei einer sekundären Pankreatitis, die durch eine Gallensteinerkrankung verursacht wird, wird die Gallenblase entfernt, wenn sich der Zustand des Patienten stabilisiert.

Bei chronischer Pankreatitis verschreiben:

• strikte Diät;
• Enzympräparate zur Unterstützung der Verdauung;
• gegen Schmerzen - krampflösend;
• Kurse der entzündungshemmenden Therapie bei Exazerbationen;
• Vitamine und Immunmodulatoren zur Unterstützung des Drüsengewebes, des Stoffwechsels.

Wenn Sie das Stadium der Pankreatitis berücksichtigen, können Sie dem Patienten die optimale Behandlung zuweisen, die Zeit bis zur Operationstaktik eingeben und das Todesrisiko senken.